Κούραση: Αιτίες και αντιμετώπιση

Οι αιτίες της κούρασης είνια πολλές και πρέπει να διευκρινίζονται

Συχνά διερωτόμαστε γιατί είμαστε τόσο κουρασμένοι. Η κούραση μπορεί να έχει πολλές αιτίες. Τρέχουμε με αδιάκοπο ρυθμό από τη μια δραστηριότητα στην άλλη, το στρες μας συνοδεύει παντού, δεν προσέχουμε το φαγητό που τρωμε και αγνοούμε τις συμβουλές για ένα υγιεινό τρόπο ζωής.

Το αποτέλεσμα είναι ότι πριν ακόμη τελειώσει η πρωινή μας εργασία, νιώθουμε εξαντλημένοι και το απόγευμα νιώθουμε τόσο βαριά που μόνο ο ύπνος μπορεί να λύσει το πρόβλημα.

Σίγουρα αυτά τα πράγματα συμβαίνουν σε πολλούς ανθρώπους που ζουν και εργάζονται στο ξέφρενο ρυθμό της εποχής μας. Όμως οι αιτίες της κούρασης είναι διαφορετικές. Για να μπορέσουμε να αντιμετωπίσουμε το πρόβλημα πρέπει να κατανοήσουμε τις πραγματικές αιτίες που μας δημιουργούν στο καθένα ξεχωριστά την κούραση.

Οι αιτίες της κούρασης μπορούν να διαχωριστούν σε δύο βασικές κατηγορίες: Η πρώτη κατηγορία περιλαμβάνει τις αιτίες που έχουν σχέση με τον τρόπο ζωής μας. Η δεύτερη κατηγορία περιλαμβάνει τις ασθένειες που προκαλούν κούραση.

Ας δούμε αρχικά τους λόγους που προκαλούν την κούραση και που σχετίζονται με τον τρόπο ζωής:
Η στέρηση ύπνου

Είναι μια από τις βασικότερες αιτίες κούρασης. Μπορείτε να έχετε στέρηση ύπνου είτε γιατί πάτε στο κρεβάτι αργά είτε διότι δεν κοιμάστε καλά. Όσο μεγαλώνετε στην ηλικία τόσο πιο δύσκολο είναι να έχετε ένα ύπνο χωρίς διακοπές. Η ποιότητα του ύπνου μειώνεται με την αύξηση της ηλικίας.

Οι ανησυχίες, οι σκοτούρες οι φοβίες, το άγχος και τα προβλήματα υγείας, επηρεάζουν και αυτά τον ύπνο.
Η διατροφή

Η κακή διατροφή στερεί τον οργανισμό από πολύτιμες φυτοχημικές ουσίες, βιταμίνες υδατάνθρακες και μπορεί να τον επιβαρύνει με περιττά κιλά. Εάν ο οργανισμός δεν παίρνει όλα όσα χρειάζεται, θρεπτικές ουσίες, ενέργεια και υγρά, τότε δεν αποδίδει και κουράζεται.
Η αδράνεια

Όπως εάν είστε υπερβολικά δραστήριοι μπορείτε να κινδυνεύετε από κούραση, το ίδιο μπορεί να συμβεί εάν είστε αδρανείς, χωρίς δραστηριότητες και στόχους. Η πλήξη είναι αιτία κούρασης όπως επίσης και η απουσία σωματικής άσκησης.

Εάν δεν ασκείστε τακτικά, τότε το σώμα σας δεν θα βρίσκεται σε καλή φόρμα και αυτό θα σας κάνει να νιώθετε άβολα και κουρασμένοι.
Το στρες και οι ανησυχίες

Οι σκοτούρες, οι φοβίες, οι ανησυχίες, το άγχος, το στρες αναπόφευκτα καταναλώνουν ενέργεια. Εάν δεν βρείτε τρόπο να ξεφύγετε και να χαλαρώσετε, το παρατεταμένο στρες θα σας εξαντλήσει και θα σας κουράζει συνεχώς.
Τα φάρμακα

Προσέξετε τα φάρμακα που είστε υποχρεωμένοι να παίρνετε. Αρκετά από αυτά προκαλούν κούραση. Αντιισταμινικά που χρησιμοποιούνται εναντίον της αλλεργίας, αγχολυτικά, φάρμακα για την καρδία και την πίεση όπως οι β αναστολείς είναι αιτία κούρασης. Ρωτήστε το γιατρό σας εάν τα φάρμακά σας, προκαλούν κούραση.

Στη συνέχεια ας εξετάσουμε τις συχνότερες ασθένειες που προκαλούν κούραση:

* Μολύνσεις: Ορισμένες μολύνσεις όπως η γρίπη, το κρυολόγημα, η ηπατίτιδα και άλλες συνοδεύονται από κούραση

* Αναιμία: Η χαμηλή αιμοσφαιρίνη στο αίμα προκαλεί μείωση της μεταφοράς οξυγόνου στους ιστούς και στα όργανα του σώματος και έτσι δημιουργεί κούραση

* Παθήσεις του θυρεοειδούς αδένα: Η υπολειτουργία του θυρεοειδούς αδένα όπως συμβαίνει στον υποθυρεοειδισμό αλλά και η υπερβολική λειτουργία του στον υπερθυρεοειδισμό, οδηγούν στην κούραση

* Ο διαβήτης: Ο διαβήτης μπορεί να προκαλεί σημαντική κούραση όπως επίσης και πολυδιψία, συχνουρία, επαναλαμβανόμενες μολύνσεις και προβλήματα στην όραση

* Η κατάθλιψη: Η κούραση που συνοδεύεται από λύπη, απώλεια ευχαρίστησης στις δραστηριότητες της ζωής, ανορεξία, δυσκολίες συγκέντρωσης και διαταραχές του ύπνου, είναι δυνατόν να οφείλεται σε κατάθλιψη

* Καρκίνος: Ο καρκίνος μπορεί να συνοδεύεται από κούραση

* Το σύνδρομο της χρόνιας κούρασης: Πρόκειται για μια νοσολογική κατάσταση αγνώστου αιτιολογίας. Συνοδεύεται από κούραση, μυϊκούς πόνους, δυσκολίες στη συγκέντρωση, πονοκέφαλους, πόνους στις αρθρώσεις και άλλα συμπτώματα που διαρκούν για πολλούς μήνες και τα οποία αφού υποχωρήσουν παροδικά, επανέρχονται

* Το σύνδρομο της άπνοιας του ύπνου: Είναι μια κατάσταση που δεν επιτρέπει στον ασθενή να κοιμηθεί κανονικά. Χαρακτηρίζεται από έντονο ροχαλητό και επαναλαμβανόμενα, παρατεταμένα επεισόδια διακοπής της αναπνοής που συμβαίνουν κατά τη διάρκεια του ύπνου

* Καρδιοπάθειες και άλλες χρόνιες ασθένειες: Η καρδιακή ανεπάρκεια και άλλες παθήσεις της καρδίας όπως η μυοκαρδίτιδα, η νεφρική ανεπάρκεια, το άσθμα και άλλες ασθένειες συνοδεύονται από κούραση

Δεν σημαίνει ότι όποιος νιώθει κούραση, πάσχει από μια ασθένεια. Εάν όμως παρατηρηθεί έντονη κούραση που επιμένει και διαρκεί για μεγάλο χρονικό διάστημα, τότε είναι απαραίτητη η συμβουλή από το γιατρό.

Το ερώτημα λοιπόν που τίθεται είναι τι κάνουμε για να αντιμετωπίσουμε την κούραση που είναι ένα δυσάρεστο αίσθημα και έχει αρνητικές συνέπειες στην εργασία και στην καθημερινή μας ζωή.

Σίγουρα, αρχικά και με βάση το χαρακτήρα και τη διάρκεια της κούρασης όπως επίσης τον τρόπο ζωής του καθενός, θα πρέπει να γίνει μια προσπάθεια για να διευκρινισθεί κατά πόσο πρόκειται για κούραση που έχει σχέση με μια ασθένεια, με φάρμακα ή όχι.

Ο γιατρός σίγουρα μπορεί να μας βοηθήσει στο θέμα αυτό. Εάν παίρνουμε κάποια φάρμακα τότε είναι αναγκαίο να εξετάσουμε κατά πόσο τα φάρμακα αυτά είναι η αιτία της κούρασης μας.

Μερικά μέτρα που αφορούν στον τρόπο ζωής σας, μπορούν να αντιμετωπίσουν αποτελεσματικά την κούραση που σας ταλαιπωρεί:

* Χαλαρώστε και διώχνετε το στρες κάθε φορά που μπορείτε

* Μάθετε να λετε όχι για να μην φορτώνετε υπερβολικά το πρόγραμμα σας με αποτέλεσμα ο χρόνος να μην αρκεί για αυτά που θέλετε να κάνετε οδηγώντας σας έτσι σε άγχος, ανησυχίες, επιπλέον σκοτούρες και κούραση

* Προσέξτε τη διατροφή σας. Να διαλέγετε και να τρωτε καθημερινά ποικιλία φρούτων και λαχανικών. Περιορίστε τις τροφές πλούσιες σε λίπη και ζάχαρο. Μην τρωτε μεγάλα γεύματα διότι προκαλούν κούραση και σας κάνουν αργοκίνητους

* Ασκείστε το σώμα σας. Επιδιώκετε τουλάχιστο 30 λεπτά κάποιας μορφής άσκησης, όπως περπάτημα, εργασία στον κήπο ή κάποιο σπορ καθημερινά. Εάν το κάνετε αυτό θα δείτε ότι διαχρονικά το επίπεδο ενέργειας και ζωτικότητας σας θα βρεθεί σε ψηλά επίπεδα

* Μάθετε να παίρνετε χρόνο για τον εαυτό σας, και να κάνετε διακοπές. Όταν το σώμα σας, σας ζητά ξεκούραση, πάρτε χρόνο και δώστε του την ευκαιρία να ανακάμψει και να αναζωογονηθεί. Οι υποχρεώσεις σας δεν πρόκειται να εξαντληθούν ενώ εσείς εάν δεν επιδιορθώσετε τις βλάβες του οργανισμού σας, θα παραμένετε συνεχώς κουρασμένοι

* Δώστε στον οργανισμό σας τον ύπνο που χρειάζεται. Μην βλέπετε τηλεόραση στο υπνοδωμάτιο σας. Αποφεύγετε να τρωτε κατά τις δύο ώρες προτού πατε στο κρεβάτι. Ο απογευματινός ύπνος βοηθά αλλά δεν πρέπει να ξεπερνά τα 45 λεπτά με μία ώρα, διαφορετικά δεν θα μπορείτε να κοιμηθείτε το βράδυ. Το υπνοδωμάτιο σας πρέπει να είναι σκοτεινό όταν κοιμάστε, ήσυχο και να μην έχει ζέστη

Βλέπουμε λοιπόν ότι η κούραση μπορεί να είναι μια φυσιολογική αντίδραση λόγω σωματικής εξάντλησης αλλά μπορεί να οφείλεται και σε μια πιο σοβαρή κατάσταση. Η κάθε περίπτωση έχει τα δικά της χαρακτηριστικά αλλά σίγουρα επιβάλλεται μια διερεύνηση και αντιμετώπιση.

Πως θέλουν οι ασθενείς το γιατρό τους;

Η ποιότητα της σχέσης του γιατρού με τον ασθενή του, έχει καθοριστική σημασία για την επιτυχία της θεραπείας

Η σχέση του γιατρού με τον ασθενή του έχει ιδιαίτερη σημασία για την επιτυχία οποιασδήποτε θεραπείας. Για τους ασθενείς με χρόνια νοσήματα ή με καρκίνο, η σχέση με το γιατρό αποκτά μια άλλη διάσταση.

Η συνεχής και μακρόχρονη σχέση που επιβάλλεται μεταξύ τους λόγω της φύσης της ασθένειας παράλληλα με το γεγονός ότι η ζωή του ασθενούς μπορεί να απειλείται, περιέχει μια ξεχωριστή συναισθηματική ιδιομορφία που χρήζει μεγάλης προσοχής.

Δυστυχώς συχνά πολλοί γιατροί δεν επικοινωνούν με σωστό τρόπο με τους ασθενείς τους. Αυτό συμβαίνει σε μεγαλύτερο βαθμό όταν πρόκειται για ασθενείς με καρκίνο. Η ανακοίνωση της διάγνωσης είναι τραυματική και οι ασθενείς δεν λαμβάνουν όλη την αναγκαία βοήθεια για να καταλάβουν όλες τις θεραπευτικές επιλογές που έχουν.
Οι ικανότητες επικοινωνίας των γιατρών με τους ασθενείς τους, μπορούν να βελτιωθούν δια μέσου μιας καλύτερης εκπαίδευσης. Το συνεπακόλουθο είναι μια μεγαλύτερη ικανοποίηση των ασθενών και βελτίωση της ποιότητας ζωής τους.

Παρ' όλα αυτά όμως η βελτίωση των δεξιοτήτων επικοινωνίας των γιατρών με τους ασθενείς δεν είναι αρκετή για να καλυτερεύει το τι βιώνουν οι ασθενείς. Οι δεξιότητες που επιδιώκεται να αποκτηθούν από τους γιατρούς κατά την εκπαίδευση τους είναι πολλές και συχνά ακαθόριστες.

Δίνεται συνήθως έμφαση στη μεγιστοποίηση της πληροφόρησης, στη συγκατάνευση του ασθενούς για μια θεραπεία μετά από πλήρη ενημέρωση, στη συμμετοχή του ασθενούς στη λήψη της θεραπευτικής απόφασης και στη συζήτηση των συναισθηματικών πτυχών που συνοδεύουν μια ασθένεια.

Παρά τα δεδομένα αυτά, φαίνεται ότι η κατάσταση όπως παρουσιάζεται σήμερα δεν είναι ικανοποιητική. Είναι σημαντικό να γίνει περισσότερη έρευνα με έμφαση στο τι θέλουν και τι προσδοκούν οι ασθενείς από τους γιατρούς τους. Δεν πρέπει να παραμένουν οι γιατροί σε αυτά που εκείνοι νομίζουν ότι είναι σημαντικότερα για τους ασθενείς τους.

Ένας πολύ σημαντικός τομέας στον οποίο εφαρμόζονται τα πιο πάνω, είναι η φροντίδα των καρκινοπαθών ασθενών. Οι γιατροί που εξειδικεύονται στη θεραπεία του καρκίνου, πρέπει δια μέσου της έρευνας να μάθουν εκείνα που προσδοκούν περισσότερο οι ασθενείς τους από αυτούς.

Σε μια πρωτότυπη έρευνα, γιατροί και ψυχολόγοι από το Λίβερπουλ, εξέτασαν τις ικανότητες επικοινωνίας γιατρών που φροντίζουν καρκινοπαθείς ασθενείς. Αξιολόγησαν 12 γιατρούς που φρόντιζαν περίπου 40 γυναίκες με καρκίνο του μαστού. Η αξιολόγηση έγινε από τις ασθενείς με βάση το τι αυτές ανέμεναν και το πως βίωναν τη σχέση τους με το γιατρό τους.
Οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι οι ασθενείς έδιναν περισσότερη σημασία στις ικανότητες και στην προσωπικότητα του γιατρού παρά στις επικοινωνιακές δεξιότητες που είχε αυτός.

Επίσης βρήκαν ότι οι ασθενείς με καρκίνο προτιμούν να βασίζουν τη σχέση τους με το γιατρό τους στην εμπιστοσύνη και το σεβασμό που του έχουν και στην φροντίδα που αυτός τους δίνει παρά στην πληρότητα της ενημέρωσης που τους προσφέρει και στην ευχέρεια ή δυνατότητα που τους δίνει να λαμβάνουν μέρος στις θεραπευτικές ή διαγνωστικές αποφάσεις που τους αφορούν.

Το κυριότερο σημείο που παρατηρούσαν και ενδιέφερε τις ασθενείς ήταν η πραγματογνωμοσύνη του γιατρού. Δηλαδή πόσο καλός και ικανός ήταν ο γιατρός στον τομέα του.

Στη συνέχεια οι ασθενείς θεωρούσαν σημαντικό κριτήριο στην αξιολόγηση του γιατρού τους, την ανθρώπινη επαφή που αυτός είχε μαζί τους.

Δηλαδή εάν έδινε ιδιαίτερη σημασία στην κάθε ασθενή ξεχωριστά, εάν την έκανε να νιώθει ότι είχε κάτι που την έκανε να ξεχωρίζει. Επίσης εάν μιλούσε με την ασθενή του και για κάτι άλλο εκτός από την ασθένεια της, εάν είχε κάποιες άλλες ιδιότητες όπως χιούμορ ή της μιλούσε για τη θρησκεία, την εθνικότητα ή το φύλο της.
Οι ασθενείς εκτιμούσαν ιδιαίτερα εάν ο γιατρός έπαιρνε λίγο χρόνο να κάνει κάτι για αυτές που δεν ήταν υποχρεωμένος να το κάνει αλλά το έκανε για να προσφέρει κάτι περισσότερο στην ασθενή του. Αυτό έδειχνε το σεβασμό του γιατρού στην ασθενή και την προθυμία του να προσφέρει.

Οι ασθενείς έδιναν ιδιαίτερη σημασία για να αξιολογήσουν τους γιατρούς τους και στον τρόπο με τον οποίο επικοινωνούσαν μαζί τους. Ο τρόπος με τον οποίο τους έβλεπαν στα μάτια, ο τρόπος ομιλίας, η απλότητα και η καθαρότητα του λόγου τους, η ειλικρίνεια, τα ξεκάθαρα μηνύματα αναφορικά με την ασθένεια τους, έπαιζαν σημαντικό ρόλο στην ικανοποίηση των ασθενών.

Οι γιατροί που μπορούσαν να αντιληφθούν το επίπεδο γνώσεων και αντίληψης των ασθενών τους και μπορούσαν να προσαρμόσουν το λόγο τους και τα μηνύματα τους με τρόπο τέτοιο που να γίνονται κατανοητά, πετύχαιναν μεγαλύτερη ικανοποίηση των ασθενών τους.

Είναι γεγονός ότι όταν οι ασθενείς νιώθουν ευάλωτοι και ότι η ζωή τους απειλείται, αναζητούν μορφές και προσωπικότητες στις οποίες συνδέονται για να νιώθουν ασφάλεια.
Οι γιατροί που εμπνέουν εμπιστοσύνη στους ασθενείς τους λόγω των ικανοτήτων και της πραγματογνωμοσύνης τους, οι γιατροί που σέβονται τους ασθενείς τους και τους θεωρούν ως ίσους, παράλληλα με το ότι αναπτύσσουν μια μοναδική ανθρώπινη ζεστή σχέση με τον κάθε ασθενή τους, μπορούν να κερδίσουν την εκτίμηση τους και να τους δώσουν το αίσθημα ασφάλειας που χρειάζονται όταν βρίσκονται σε ευάλωτη θέση και η ζωή τους απειλείται.

Η έρευνα αυτή μας επιτρέπει να δούμε ότι οι δεξιότητες επικοινωνίας και πληροφόρησης των ασθενών όπως διδάσκονται σήμερα στους γιατρούς δεν είναι αρκετές. Οι ασθενείς είναι ευάλωτοι και εξαρτώνται από τους γιατρούς τους. Οι γιατροί δεν πρέπει μόνο να περιορίζονται στην παροχή πληροφόρησης. Εξ άλλου η πληροφόρηση που μπορεί να δίνεται είναι απεριόριστη.

Οι ασθενείς χρειάζονται πληροφόρηση για να μπορούν ελπίζουν και να εμπιστεύονται.

Χρειάζονται ένα γιατρό που να νιώθουν ότι είναι ικανός, ότι τους δίνει ιδιαίτερη και ξεχωριστή σημασία, ότι τους λεει την αλήθεια, ότι κάνει για αυτούς πράγματα που δεν είναι υποχρεωμένος να τα κάνει αλλά τα κάνει για να τους προσφέρει περισσότερα και ότι έχει και άλλες ανθρώπινες αξίες παίρνοντας χρόνο να μιλήσει μαζί τους και για άλλα πράγματα εκτός από την ασθένεια.

Ω-3 λιπαρά οξέα για πάσα νόσο...

Τι ειναι τα λιπαρά οξέα της ομάδας Ω-3;

Τα ωμέγα 3 λιπαρά οξέα ανήκουν στην κατηγορία των λιπαρών οξέων που δεν μπορεί να παράγει το σώμα μας, άρα πρέπει να τα προσλαμβάνουμε από την καθημερινή μας διατροφή. Τα τρία είδη ωμέγα 3 λιπαρών οξέων που είναι γνωστά είναι το άλφα λινολεϊκό οξύ (ALA) το εικοσαπεντανοϊκό οξύ (ΕPA) και το δεκαεξανοϊκό οξύ (DHA). Το άλφα λινολεϊκό οξύ βρίσκεται στον λιναρόσπορο καθώς και στο φυτοπλαγκτόν και τα φύκη. Τα άλλα δύο είδη λιπαρών οξέων (το εικοσαπεντανοϊκό οξύ και το δεκαεξανοϊκό οξύ) είναι ιχθυέλαια και τα βρίσκουμε σε λιπαρά ψάρια όπως το σκουμπρί, ο σολομός, η ρέγκα, ο φρέσκος τόνος και οι σαρδέλες. Όταν προσλαμβάνουμε άλφα λινολεϊκό οξύ (ALA) από τη διατροφή μας, αυτό μετατρέπεται σε εικοσαπεντανοϊκό οξύ (ΕPA) και δεκαεξανοϊκό οξύ (DHA), τα οποία είναι πιο εύκολα για χρήση από τον οργανισμό μας.

Είναι απαραίτητο να τονίσουμε ότι αυτό που παίζει μεγάλο ρόλο είναι η σωστή αναλογία πρόσληψης των ωμέγα 3 λιπαρών οξέων σε σχέση με τα ωμέγα 6 λιπαρά οξέα, μια άλλη απαραίτητη για τον οργανισμό κατηγορία λιπαρών οξέων που την προσλαμβάνουμε κυρίως από σπορέλαια, όπως το καλαμποκέλαιο, το ηλιέλαιο και το φυστικέλαιο. Αξίζει να κάνουμε ιδιαίτερη μνεία σε ένα από τα ωμέγα-6, λιπαρά οξέα, το Γάμμα Λινολεϊκό Οξύ, (GLA), που βρίσκεται κυρίως στο λάδι οινοθήρα (Evening Primose Oil ή EPO) και στο λάδι μπουράντζας (Borage Oil).

Πράγματι, το GLA, έχει αντιφλεγμονικές, αντιαρθριτικές, αντικαρκινικές και αντιδιαβητικές ιδιότητες, ενώ είναι πολύ σημαντικό για την υγεία και την ελαστικότητα του δέρματος, καθώς και για την υγεία και εμφάνιση των νυχιών.

Έρευνες έχουν δείξει ότι η Μεσογειακή διατροφή που ευνοεί την αυξημένη πρόσληψη φυτικών ελαίων, ξηρών καρπών και οσπρίων και τη μειωμένη πρόσληψη κόκκινου κρέατος, συνδέεται με την σωστή αναλογία πρόσληψης ωμέγα 3 λιπαρών οξέων σε σχέση με τα ωμέγα 6 λιπαρά οξέα. Η σωστή αναλογία πρόσληψης (που είναι 1-4 φορές περισσότερα ωμέγα 6 λιπαρά οξέα σε σχέση με τα ωμέγα 3 λιπαρά οξέα) έχει καρδιοπροστατευτική και αντιθρομβωτική δράση.

Επιπροσθέτως, είναι πλέον γεγονός ότι η αυξημένη πρόσληψη ωμέγα 3 λιπαρών οξέων, είτε μέσω κατανάλωσης 3 μερίδων λιπαρών ψαριών (σολομός, σαρδέλες, ρέγκα ή φρέσκος τόνος) εβδομαδιαίως ή με πρόσληψη κάποιου συμπληρώματος διατροφής πλούσιο σε ωμέγα 3 λιπαρά οξέα οδηγεί μακροπρόθεσμα σε μείωση της κακής (LDL) χοληστερίνης και των τριγλυκεριδίων.

Υπάρχουν ερευνητικές ενδείξεις ότι τα ωμέγα 3 λιπαρά οξέα έχουν αντιυπερτασική δράση και μπορούν να οδηγήσουν σε μείωση του κινδύνου θανάτου από εγκεφαλικό επεισόδιο κατά 50% αν καταναλώνονται σε ποσότητα 1500mg εβδομαδιαίως. Τα άτομα που πάσχουν από ζαχαρώδη διαβήτη μπορούν και αυτά να επωφεληθούν από τα ωμέγα 3 λιπαρά οξέα, καθώς υπάρχουν ενδείξεις ότι η κατανάλωση τους συντελεί στην καλύτερη ρύθμιση της γλυκόζης του αίματος και την αύξηση των επιπέδων της καλής (HDL) χοληστερίνης.

Δεν θα μπορούσαμε να παραλείψουμε την ωφέλιμη δράση των ωμέγα 3 λιπαρών οξέων στους πόνους που οφείλονται στην οστεοαρθρίτιδα, λόγω της συμβολής τους στη μείωση της φλεγμονής στην περιοχή της άρθρωσης. Ακόμα υπάρχουν ενδείξεις ότι τα ωμέγα 3 λιπαρά οξέα συντελούν στην αύξηση των επιπέδων ασβεστίου στα οστά και κατά συνέπεια συντελούν στην προφύλαξη της πυκνότητας των οστών και την μείωση του κινδύνου παρουσίας οστεοπόρωσης.

Ακόμα η επικουρική δράση των ωμέγα 3 για την ίαση των εγκαυμάτων, τη μείωση της φωτοευαισθησίας από τις ακτίνες UV και τη θεραπεία κατά της ψωρίασης είναι πλέον ευρέως γνωστή, ενώ η προστατευτική τους δράση για ορισμένες μορφές καρκίνου όπως του προστάτη, του στήθους και του λεπτού εντέρου βρίσκεται υπό διερεύνηση.

Τέλος, αξίζει να αναφερθούμε σε ένα λιπαρό οξύ, το ελαϊκό οξύ (ωμέγα -9), το οποίο, μαζί με τα αντιοξειδωτικά του παρθένου ελαιόλαδου, έχει ευεργετικότατη επίδραση στο καρδιαγγειακό σύστημα, ενώ υπάρχουν ενδείξεις ότι μειώνει τον κίνδυνο του καρκίνου, ιδίως του ορθού και του παχέος εντέρου, του στήθος, του προστάτη του παγκρέατος και του ενδομητρίου.

Επείσης διαπιστωθηκε μία θετική σχέση μεταξύ χορήγησης αλφα-λινολικου οξέως και πυκνότηταςς του σπέρματος και ότι η προσληψη σημntνικών λιπαρων οξέων σε υπογόνιμους άνδρες (Christophe et al., 1998) δεν είναι αυτή που πρέπει, φάινεται λογικό να συμπληρλωνουμε σ΄ αυτούς τους ασθενέις με συμπληρώματα που περιεχουν λιπαρά οξεα της ομαδας Οmega-3, ειδικότερα λινολικό οξύ,

Συμπερασματικά, τα οφέλη των ωμέγα λιπαρών οξέων, ιδίως των ωμέγα 3 λιπαρών οξέων είναι πολλαπλά, για αυτό καλό θα ήταν να τα εντάξουμε στη διατροφή μας, είτε με την πρόσληψη τους από τις τροφές, είτε με τη χρήση διατροφικών συμπληρωμάτων. Να θυμάστε ότι η κατανάλωση 2-3 μερίδων λιπαρών ψαριών, όπως ο σολομός και οι σαρδέλες, σε εβδομαδιαία βάση, είναι επαρκής για να έχουμε την ασπίδα προστασίας των ωμέγα 3 λιπαρών οξέων!

Ca Ωοθηκων (Κωνσταντίνος Ν. Χατζηγεωργίου )

Παθογένεια και παράγοντες κινδύνου καρκίνου των ωοθηκών

Τα επιθηλιακά καρκινώματα των ωοθηκών αποτελούν το 80-90 % των ωοθηκικών νεοπλασιών. Το υπόλοιπο 10-20 % αποτελείται κυρίως από όγκους του στρώματος της γεννητικής ταινίας και από όγκους των αρχέγονων γεννητικών κυττάρων. Οι επιθηλιακοί όγκοι προέρχονται από την ορώδη μεσοθηλιακή στιβάδα των γονάδων. Στο έμβρυο, η ωοθήκη αναπτύσσεται από τη γεννητική ακρολοφία του πεπαχυσμένου επιθηλίου του σπλαχνικού κοιλώματος. Το επιθήλιο του σπλαχνικού κοιλώματος διαφοροποιείται προς ενδομητριοειδές, ορώδες ή βλεννώδες επιθήλιο, με αποτέλεσμα οι συνήθεις επιθηλιακοί όγκοι της ωοθήκης να αποτελούνται από τους παραπάνω κυτταρικούς πληθυσμούς.

Σχετικά με την εμφάνιση καρκίνου των ωοθηκών, έχουν απομονωθεί ορισμένοι παράγοντες κινδύνου αλλά και παράγοντες με προστατευτική επίδραση. Αναφέρεται λοιπόν ότι αυξημένες πιθανότητες εμφάνισης καρκίνου των ωοθηκών παρουσιάζουν γυναίκες που δεν παντρεύτηκαν ποτέ, γυναίκες στις οποίες η εμμηνόπαυση εμφανίστηκε νωρίς, γυναίκες με χρήση οιστρογόνων κατά την εμμηνόπαυση, συγγενείς πρώτου βαθμού γυναικών με ιστορικό ωοθηκικού καρκίνου. Την πιθανότητα εμφάνισης καρκίνου ωοθηκών, μπορεί να αυξήσουν επίσης η κατανάλωση ζωικού λίπους, η χρήση ταλκ στον κόλπο καθώς και η μακροχρόνια χρήση σπασμολυτικών. Αντίθετα η χρήση αντισυλληπτικών δισκίων από το στόμα και η τεκνοποίηση, βρέθηκε ότι αποτελούν προστατευτικούς παράγοντες για την ανάπτυξη καρκίνου των ωοθηκών.

Στη δεκαετία του 1990, βρέθηκε πως η πλειονότητα των περιπτώσεων με οικογενή κληρονομικό καρκίνο των ωοθηκών οφείλεται σε μεταλλάξεις των γονιδίων BRCA 1 και BRCA 2. Οι μεταλλάξεις στα γονίδια αυτά αποτελούν το κληρονομικό σύνδρομο καρκίνου μαστού και ωοθήκης (HBrOCS). Στις περιπτώσεις αυτές, τόσο η πρόγνωση όσο και η κλινική πορεία της νόσου είναι καλύτερη απ� ότι στις άλλες μορφές καρκίνου των ωοθηκών (τις σποραδικές).

Επιδημιολογία και συχνότητα του ωοθηκικού καρκίνου

Οι ωοθήκες αποτελούν το έβδομο κατά σειρά συχνότερο σημείο εντόπισης καρκίνου στις γυναίκες μετά το μαστό, τον τράχηλο, το παχύ έντερο το στόμαχο, το σώμα μήτρας και τον πνεύμονα.

Τα υψηλότερα ποσοστά εμφάνισης καρκίνου των ωοθηκών παρατηρούνται στις λεγόμενες αναπτυγμένες χώρες με αξιοσημείωτη εξαίρεση την Ιαπωνία, στην οποία τα ποσοστά θανάτων από ωοθηκικό καρκίνο συγκαταλέγονται μεταξύ των χαμηλότερων σε παγκόσμια κλίμακα. Μελέτες σε μετανάστριες δείχνουν σαφώς μια περιβαλλοντική επίδραση. Γιαπωνέζες μετανάστριες στη Χαβάη και οι απόγονοι τους της πρώτης γενιάς στις Η.ΠΑ, εμφανίζουν μεγαλύτερη συχνότητα ωοθηκικού καρκίνου από τις Γιαπωνέζες στην Ιαπωνία, αλλά τα ποσοστά εξακολουθούν να είναι χαμηλότερα από τον ιθαγενή λευκό πληθυσμό των Η.Π.Α.

Στις Η.Π.Α., το 1993 διαγνώστηκαν 22.000 νέες περιπτώσεις γυναικών με ωοθηκικό καρκίνο και 13.300 γυναίκες πέθαναν εξαιτίας της νόσου. Σε γυναίκες χωρίς ιστορικό καρκίνου των ωοθηκών στην οικογένεια, η πιθανότητα εμφάνισης είναι 1,4 % (1 στις 70 γυναίκες). Μεταξύ γυναικών όμως, με δύο ή περισσότερες συγγενείς πρώτου βαθμού με ωοθηκικό καρκίνο, η πιθανότητα εμφάνισης της νόσου πλησιάζει το 50 %.

Περισσότερο από 80 % των περιπτώσεων επιθηλιακού καρκίνου των ωοθηκών ανευρίσκεται με μετεμμηνοπαυσιακές γυναίκες. Αυτός ο καρκίνος είναι σχετικά σπάνιος σε ηλικίες κάτω των 50 ετών. Λιγότερο από 1 % των επιθηλιακών ωοθηκικών καρκίνων εμφανίζεται σε γυναίκες με ηλικία μικρότερη των 30 ετών, με συχνότερη ωοθηκική νεοπλασία σ' αυτές τις ασθενείς τους όγκους από αρχέγονα γεννητικά κύτταρα. Ωοθηκικοί όγκοι που εμφανίζονται σε μετεμμηνοπαυσιακές γυναίκες είναι σε ποσοστό 30 % κακοήθεις, ενώ μόνο 7 % των επιθηλιακών νεοπλασμάτων των ωοθηκών σε προεμμηνοπαυσιακές γυναίκες είναι αληθινά κακοήθεις.

Ταξινόμηση κακοηθών νεοπλασμάτων ωοθηκών

Η παγκόσμια Οργάνωση Υγείας (WHO) και η International Federation of Gynecology and Obstetrics (FIGO) υιοθέτησαν μια ενιαία ταξινόμηση για τους επιθηλιακούς όγκους των ωοθηκών, τους όγκους από αρχέγονα γεννητικά κύτταρα και τους όγκους του στρώματος της γεννητικής ταινίας. 85-90 % των κακοηθών ωοθηκικών όγκων στις Η.Π.Α. είναι επιθηλιακοί. Η χρήση λοιπόν στη διεθνή βιβλιογραφία του όρου "καρκίνος των ωοθηκών", αναφέρεται ως επί το πλείστον στους επιθηλιακούς όγκους των ωοθηκών. Οι συχνότητες για τους διάφορους ιστολογικούς τύπους είναι 42 % ορώδη κυσταδενοκαρκινώματα, 12 % βλεννώδη κυσταδενοκαρκινώματα, 15 % ενδομητριοειδή καρκινώματα, 17 % αδιαφοροποίητα καρκινώματα και 6 % καρκινώματα εκ διαυγών κυττάρων (μεσονεφροειδείς όγκοι). Το υπόλοιπο 8 % των πρωτοπαθών νεοπλασμάτων αποτελείται από τους όγκους του στρώματος της γεννητικής ταινίας και από τους όγκους των αρχέγονων γεννητικών κυττάρων. Η τελευταία μεγάλη ταξινόμηση των κακοηθών όγκων των ωοθηκών είναι αυτή της Παγκόσμιας Οργάνωσης Υγείας.

Συμπτωματολογία του καρκίνου των ωοθηκών

Η πλειοψηφία των γυναικών με επιθηλιακό ωοθηκικό καρκίνο έχει ασαφή, μη ειδικά συμπτώματα. Σε νόσο πρώιμου σταδίου, η ασθενής ίσως να παραπονείται για ακανόνιστες εμμήνους ρύσεις - εάν βρίσκεται σε προεμμηνοπαυσιακή ηλικία. Αν μια πυελική μάζα πιέζει την ουροδόχο κύστη ή το ορθό, η ασθενής θα αναφέρει συχνουρία ή επίσχεση ούρων ή / και κοπράνων μαζί με γαστρεντερικές ενοχλήσεις. Περιστασιακά, μπορεί να αναφέρει βάρος στο υπογάστριο και δυσπαρευνία. Οξέα συμπτώματα όπως ο πόνος μετά από ρήξη ή συστροφή, είναι σπάνια σε πρώιμο στάδιο. Σε προχωρημένα στάδια της νόσου, τα συμπτώματα σχετίζονται με την παρουσία ασκιτικού υγρού, περιτοναϊκών ή εντερικών μεταστάσεων. Τέτοια συμπτώματα είναι η διόγκωση της κοιλιάς, δυσκοιλιότητα, ναυτία, ανορεξία και απώλεια βάρους. Προεμμηνοπαυσιακές γυναίκες μπορεί να παραπονούνται για διαταραχές της εμμηνορρυσίας, ενώ σε μετεμμηνοπαυσιακές ασθενείς, μπορεί να παρατηρηθεί κολπική αιμορραγία.

Διάγνωση του καρκίνου των ωοθηκών

Η ανεύρεση μιας ψηλαφητής μάζας σε ένα εξάρτημα σε κορίτσια πριν την εμμηναρχή ή σε γυναίκες μετά την εμμηνόπαυση, συνήθως υποδηλώνει νεοπλασματική αύξηση. Λειτουργικές ωοθηκικές κύστεις, δε θα έπρεπε να εμφανίζονται σ' αυτές τις ηλικίες. Οι Barber και Graber, το 1971, βρήκαν ότι μια φυσιολογική ωοθήκη πρέπει να έχει - κατά τη διάρκεια της αναπαραγωγικής ηλικίας - διαστάσεις περίπου 3,5 χ 2,0 χ 1,5 cm. Σε μετεμμηνοπαυσιακές γυναίκες, οι διαστάσεις πρέπει να είναι 2,0 χ 1,0 χ 0,5 cm ή λιγότερο. Ψηλάφηση μιας ωοθήκης σε μετεμμηνοπαυσιακή γυναίκα μπορεί να υποδηλώνει αύξηση του μεγέθους της ωοθήκης και αποτελεί ένδειξη διενέργειας διακοιλιακού ή διακολπικού υπερηχογραφήματος. Το μέγεθος της μάζας έχει βαρύνουσα σημασία. Αν ανακαλυφθεί κυστική μάζα με διάμετρο άνω των 8 cm, υπάρχει μεγάλη πιθανότητα ότι η βλάβη είναι νεοπλασματική, εκτός εάν η ασθενής βρίσκεται υπό θεραπεία με κιτρική κλομιφαίνη ή άλλους παράγοντες για πρόκληση ωοθυλακιορρηξίας.

Αύξηση του μεγέθους των ωοθηκών κατά την αναπαραγωγική ηλικία είναι συνήθως καλοήθης. Οι περισσότερες τέτοιες διογκώσεις οφείλονται σε θυλάκια ή κύστεις ωχρού σωματίου (λειτουργικές κύστεις), και υποστρέφονται σε έναν έως τρεις καταμήνιους κύκλους. Αυτές οι ασθενείς θα πρέπει να παρακολουθούνται με επαναλαμβανόμενες αμφίχειρες γυναικολογικές εξετάσεις καθώς και με διακοιλιακό ή διακολπικό υπερηχογράφημα σε διαστήματα 4-6 εβδομάδων.

Το συμβατικό test Παπανικολάου (Pap -test) είναι σπάνια θετικό επί καρκίνου των ωοθηκών και μόνο σε προχωρημένη νόσο. Σε κάθε περίπτωση όμως, μια ασθενής με καρκινωματώδη κύτταρα αδενικού τύπου στο επίχρισμα κατά Παπανικολάου και με αρνητική κλινική εξέταση σε ότι αφορά το αιδοίο, τον κόλπο, τον τράχηλο και το ενδομήτριο, θα πρέπει να θεωρείται ότι έχει καρκίνο της ωοθήκης ή άλλου ενδοκοιλιακού οργάνου μέχρι της αποδείξεως του αντιθέτου.

Μεγάλη βοήθεια μπορεί να προσφέρει ο κυτταρολογικός έλεγχος ασκιτικού υγρού που ελήφθη με παρακέντηση από το δουγλάσειο ή της κοιλιάς, καθώς και οι ορμονικοί προσδιορισμοί όταν πρόκειται για ορμονοπαραγωγούς όγκους.

Η λαπαροσκόπηση ως διαγνωστική μέθοδος για τον καρκίνο της ωοθήκης θα πρέπει να μην ενθαρρύνεται. Πρέπει να τονιστεί στο σημείο αυτό ότι η βιοψία μέσω λαπαροσκοπίου και η αναρρόφηση με βελόνη μιας άρρηκτης ωοθηκικής μάζας, μπορεί να έχει ως επακόλουθο τη διασπορά νεοπλασματικών κυττάρων στην περιτοναϊκή κοιλότητα.

Τα τελευταία χρόνια, με τη βελτίωση των μηχανημάτων, την υψηλότερη ευκρίνεια στα monitors, την ανάπτυξη καλύτερων προγραμμάτων για τους υπολογιστές και τη χρήση της κολπικής κεφαλής, αποκτά ολοένα και μεγαλύτερη διαγνωστική εμβέλεια το υπερηχογράφημα. Είναι μια πολύ ασφαλής και μη επεμβατική μέθοδος, εύκολα επαναλήψιμη. Τα ευρήματα είναι τις περισσότερες φορές χαρακτηριστικά. Με το υπερηχογράφημα μπορεί εύκολα να διαφοροδιαγνωστεί το ασκιτικό υγρό από μια μεγάλη κύστη ωοθήκης. Μια μάζα έξω από τη μήτρα σε συνδυασμό με εσωτερικές ηχητικές αντανακλάσεις υποδηλώνει επίσης καρκίνο των ωοθηκών. Η χρήση κολπικής κεφαλής και η απεικόνιση με έγχρωμο Doppler ροής αίματος μπορεί να βελτιώσει ακόμη περισσότερο τη διαγνωστική εμβέλεια του υπερηχογραφήματος. Τέλος, η λεμφαγγειογραφία και η αξονική τομογραφία μπορούν να συνεισφέρουν στην προεγχειρητική διάγνωση αλλά κυρίως στη διαπίστωση της έκτασης του ωοθηκικού καρκίνου.

Στην προσπάθεια να ανακαλυφθεί ο καρκίνος των ωοθηκών πολύ πριν εμφανιστεί με κλινικά σημεία ή συμπτώματα - ακόμη και στο στάδιο του πρώιμου ωοθηκικού καρκίνου - χρησιμοποιούνται οι καρκινικοί δείκτες. Αυτοί είναι χημικές ουσίες - ποικίλης προελεύσεως και σύστασης - που παράγονται κατά κύριο λόγο από επιθηλιακά νεοπλασματικά κύτταρα. Για τον ωοθηκικό καρκίνο χρησιμοποιούνται κυρίως το ωοθηκικό αντιγόνο CA-125, η β υποομάδα της χοριακής γοναδοτροπίνης (β-HCG), το καρκινοεμβρυϊκό αντιγόνο (CEA) η α-εμβρυϊκή πρωτείνη (AFP) και το TAG 72. Το μονοκλωνικό αντίσωμα OC · 125 που είναι ειδικό για το αντιγόνο CA -125 (το οποίο εκκρίνεται από τους περισσότερους μη βλεννοπαραγωγούς επιθηλιακούς όγκους της ωοθήκης) αποτελεί τον πιο χρήσιμο δείκτη. Στο σημείο αυτό, και σχετικά με τη διαγνωστική ικανότητα του CA-125, θέλω να υπογραμμίσω πως ο συνδυασμός μετρήσεων του CA-125 με υπερηχογραφικό έλεγχο και την αμφίχειρη γυναικολογική εξέταση προσφέρει διαγνωστική προσέγγιση που πλησιάζει το 95 %.

Ασθενείς με αυξημένα επίπεδα CA-125 προεγχειρητικά, οι οποίες υποβλήθηκαν σε εγχείρηση για αφαίρεση καρκίνου των ωοθηκών, παρουσιάζουν μηδενισμό των τιμών μετεγχειρητικά. Συνεχής αύξηση των τιμών του CA-125 μετεγχειρητικά υποδηλώνει υποτροπή ή μετάσταση. Οι άλλοι δείκτες που αναφέρθηκαν παραπάνω δεν εμφανίζουν ειδικότητα και ευαισθησία τέτοια ώστε να δικαιολογούν την ευρεία χρήση τους. Το καρκινο-εμβρυϊκό αντιγόνο (CEA) αυξάνει τόσο σε άλλους καρκίνους (κυρίως πεπτικού και τις μεταστάσεις τους) όσο και σε καλοήθεις παθήσεις (κίρρωση, χρόνια πνευμονική νόσο, μακρύ ιστορικό καπνίσματος).

Θεραπεία στον καρκίνο των ωοθηκών

Η συντριπτική πλειονότητα των περιπτώσεων καρκίνου των ωοθηκών παρουσιάζεται όταν η νόσος έχει επεκταθεί έξω από τις ωοθήκες και δίνει συμπτώματα από την ανάπτυξη ασκιτικού υγρού στην κοιλιά ή από πίεση άλλων οργάνων (ουροδόχου κύστης, εντέρου κλπ).

Στα αρχικά στάδια, όπου η νόσος είναι τοπικά περιορισμένη (η αναλυτική παρουσίαση των σταδίων της νόσου ξεφεύγει από το σκοπό του παρόντος άρθρου), το 60% των ασθενών μπορούν να ιαθούν με την εγχείρηση και μόνον. Πολλές μελέτες στις οποίες ερευνήθηκαν και άλλες συμπληρωματικές θεραπείες όπως χημειοθεραπεία ή ακτινοθεραπεία, δεν έδειξαν με σαφήνεια καλύτερα αποτελέσματα, και προς το παρόν πολλές κλινικές έρευνες βρίσκονται σε εξέλιξη.

Στα προχωρημένα στάδια, η κατάσταση είναι διαφορετική. Απαραίτητη είναι η σωστή αρχική εγχείρηση που πρέπει να γίνει σε εξειδικευμένο Κέντρο. Η πρώτη αυτή εγχείρηση είναι το Α και το Ω της θεραπείας. Σε αυτήν θα γίνει αφαίρεση όσο το δυνατόν μεγαλύτερης μάζας καρκίνου (στα προχωρημένα στάδια, ολόκληρη η κοιλιά είναι γεμάτη από εκατοντάδες μικρά νεοπλασματικά οζίδια μεγέθους από λίγα κύτταρα μέχρι αρκετά εκατοστά, που καλύπτουν όλες τις επιφάνειες των οργάνων). Η σωστή αρχική εγχείρηση, μπορεί να συμπεριλαμβάνει εκτός από αφαίρεση των ωοθηκών, αφαίρεση και άλλων προσβεβλημένων οργάνων όπως η μήτρα, το μείζον επίπλουν, τμήματα λεπτού και παχέος εντέρου, ακόμη και εκτομή τμημάτων του περιτοναίου (της λεπτής στιβάδας που καλύπτει εσωτερικά ολόκληρη την κοιλιά και την επιφάνεια των περισσοτέρων οργάνων - η τεχνική αυτή καλείται περιτοναιοεκτομή). Ταυτόχρονα με την εγχείρηση θα εκτιμηθεί η έκταση της νόσου. Ο καρκίνος των ωοθηκών είναι από τα λίγα νεοπλάσματα όπου η σταδιοποίηση είναι κλινική και γίνεται κατά τη διάρκεια της επεμβάσεως.

Ενθαρρυντικά αποτελέσματα έχουν δείξει πολλές εργασίες που ξεκίνησαν στις αρχές της δεκαετίας του 1990 και αφορούν στην ενδοπεριτοναϊκή έγχυση χημειοθεραπευτικών φαρμάκων. Οι ενδείξεις είναι τόσο θετικές, ώστε σε ορισμένα μεγάλα Κέντρα του εξωτερικού, να αποτελεί πλέον αναπόσπαστο κομμάτι της θεραπείας σε επιλεγμένες ασθενείς. Τελευταίως εφαρμόζεται και η μέθοδος της διεγχειρητικής συνεχούς ενδοπεριτοναϊκής υπερθερμικής έκπλυσης με χημειοθεραπευτικά φάρμακα, μέθοδος που πραγματοποιείται αμέσως μετά το τέλος της εγχείρησης και όσο ακόμη η ασθενής βρίσκεται υπό γενική αναισθησία. Τα αποτελέσματα στον τοπικό έλεγχο της νόσου και στον έλεγχο του ασκίτη είναι πολύ ενθαρρυντικά. Η μέθοδος αυτή εφαρμόζεται με επιτυχία και σε ελληνικά Κέντρα.

Μετά την εγχείρηση, ακολουθεί σε όλες σχεδόν τις περιπτώσεις χημειοθεραπεία. Από τα μέσα της δεκαετίας του 1990, η αντιμετώπιση των προχωρημένων σταδίων βασίζεται στο συνδυασμό ενός παραγώγου της Πλατίνας (Σισπλατίνη, Καρμποπλατίνη) και μιας Ταξάνης. Δυστυχώς όμως, οι συνδυασμοί αυτοί δεν έχουν βελτιώσει σημαντικά την πρόγνωση στα προχωρημένα στάδια και η έρευνα κατευθύνεται προς την ανάπτυξη άλλων, δραστικότερων φαρμάκων. Τέτοια φάρμακα χρησιμοποιούνται ήδη σε ανθεκτικές περιπτώσεις, σε υποτροπές και σε κλινικά πρωτόκολλα.

Υπό έρευνα βρίσκεται και η προεγχειρητική χημειοθεραπεία, η οποία εφαρμόζεται σε ορισμένες περιπτώσεις.

Προσέγγιση ασθενούς με ψηλαφητή πυελική μάζα: Εκτίμηση ασθενών με πιθανό ωοθηκικό καρκίνο

- Λεπτομερές ιστορικό και φυσική εξέταση που περιλαμβάνει ψηλάφηση μαστών, αμφίχειρη γυναικολογική εξέταση και επίχρισμα Παπανικολάου

- Γενική εξέταση αίματος, τιμές CA 125

- Υπερηχογράφημα ωοθηκών

- Ακτινογραφία θώρακος

- Ενδοφλέβιος ουρογραφία (όταν υπάρχουν ενδείξεις)

- Κυστεοσκόπηση (όταν υπάρχουν ενδείξεις)

- Ορθοσκόπηση (όταν υπάρχουν ενδείξεις)

- Βαριούχο γεύμα (σε μετεμμηνοπαυσιακές ασθενείς με γαστρεντερικά ενοχλήματα)

- Αξονική τομογραφία ή MRI

Συνύπαρξη καρκίνου της ωοθήκης με εγκυμοσύνη

Αν και ασυνήθιστη, η συνύπαρξη εγκυμοσύνης με ωοθηκική νεοπλασία δεν είναι απίθανη. Είναι μια κατάσταση που απαιτεί μεγάλη προσοχή, γιατί η ήδη ευαίσθητη ψυχοσύνθεση της εγκύου μπορεί να αποδιοργανωθεί εντελώς με την ανακοίνωση της ανάπτυξης μιας νεοπλασίας. Η ψηλάφηση στο 1ο τρίμηνο μιας εξαρτηματικής μάζας απαιτεί στενή παρακολούθηση με συχνές γυναικολογικές εξετάσεις και υπερηχογραφήματα. Διαφορική διάγνωση θα πρέπει ασφαλώς να γίνει από το επίμονο ωχρό σωμάτιο. Αν και οι περισσότερες εξαρτηματικές μάζες κατά την εγκυμοσύνη είναι καλοήθεις, θα πρέπει να αφαιρούνται εφόσον δεν υποχωρούν. Οι ερευνητές συμφωνούν πως ο καταλληλότερος χρόνος για την αφαίρεση μιας μάζας είναι το 2ο τρίμηνο της κύησης. Επί μη επέκτασης της νόσου έξω από την ωοθήκη αρκεί η ετερόπλευρη σαλπιγγο -ωοθηκεκτομία και η πλήρης εγχειρητική σταδιοποίηση. Ακόμη και εάν η νόσος έχει επεκταθεί, η υστερεκτομή και ο θυσιασμός του βρέφους θα πρέπει να γίνουν μόνο εάν αυτό κρίνεται αναγκαίο για την πλήρη αφαίρεση του νεοπλάσματος. Η μετεγχειρητική χημειοθεραπεία θα πρέπει να δοθεί κανονικά - εξαρτώμενη από το είδος και το στάδιο της νόσου.

Παρακολούθηση μετά τη θεραπεία για καρκίνο των ωοθηκών

Οι επισκέψεις στο γυναικολόγο θα πρέπει να γίνονται ως εξής: Για τα 2 πρώτα χρόνια κάθε 3 μήνες. Για τα επόμενα 5 χρόνια κάθε 6 μήνες. Μετά τον 7ο χρόνο, μια φορά κάθε χρόνο. Πέρα από την κλινική εξέταση γίνεται και η εργαστηριακή, ως εξής: Προσδιορισμός των τιμών του CA-125 σε κάθε επίσκεψη Αξονική τομογραφία κάθε τρίμηνο κατά τη διάρκεια της Χ/θ, και για τα επόμενα 2 χρόνια κάθε εξάμηνο

Ποιότητα ζωής σε ασθενείς τελικού σταδίου

Ποιότητα ζωής σε ασθενείς τελικού σταδίου Ηθικά διλήµµατα στον πόνο και την παρηγορητική ιατρική Dr Παναγιωτάκη-∆αυΐδ Καλλιόπη Αναπλ. ∆/ντρια Αναισθ. Τµήµατος Βενιζελείου Νοσοκοµείου



Σύµφωνα µε την παγκόσµια οργάνωση υγείας η ευρύτερη έννοια της υγείας δηλώνει την πλήρη φυσική, ψυχική και κοινωνική ευεξία και όχι µόνο την έλλειψη νόσου ή αναπηρίας. Ο σύγχρονος τρόπος ζωής, εργασίας και κοινωνικής δράσης δηµιουργεί νέα δεδοµένα για τον σηµερινό άνθρωπο. Έτσι, ποιότητα ζωής, ευ ζην, θετική στάση, είναι έννοιες που σήµερα αποκτούν νέες διαστάσεις.
Κατά τον Hornquist καταστάσεις όπως το στρες λόγω εργασίας, η κοινωνική επανένταξη απoκλεισµένων οµάδων στην κοινωνία και την αγορά εργασίας, η προσαρµογή των µεταναστών σε νέες συνθήκες, η χρήση ουσιών από νέους, οι σχέσεις µεταξύ των δύο φύλων, το άγχος του θανάτου, η αποκατάσταση από σωµατικές αναπηρίες και η προαγωγή της δηµιουργικότητας επηρεάζουν την ποιότητα ζωής.
Για να διαχωριστεί αυτή η γενική τοποθέτηση από τον καθορισµό του όρου σε σχέση µε θέµατα που αφορούν την υγεία, εισήχθη η έννοια της health-related quality of life (HRQL), δηλαδή, η µε την υγεία συνυφασµένη ποιότητα ζωής. Τα τελευταία είκοσι χρόνια, επιστήµονες από διαφορετικά επιστηµονικά πεδία προσεγγίζουν την έκβαση της υγείας µε κοινό παρανοµαστή τον όρο: «ποιότητα ζωής».
Είναι απαίτηση των καιρών η επιβεβαίωση των νέων θεραπειών, να γίνεται όχι µόνο µε τη µέτρηση του κόστους προς το όφελος, αλλά κυρίως µε τη σύµφωνη γνώµη του ασθενούς για την γενική του κατάσταση. Ο καθορισµός της ποιότητας ζωής των ασθενών, αποτελεί ακρογωνιαίο λίθο στην επιλογή θεραπευτικών σχηµάτων και τη δηµιουργία νέων φαρµακευτικών και τεχνολογικών βοηθηµάτων. Από την άλλη πλευρά, η εκτίµηση των νέων συστηµάτων υγείας δηµιουργεί την ανάγκη για µελέτη της έκβασης που θα στηρίζεται σε επιστηµονικά δεδοµένα.
Για τη σωστή εκτίµηση της υγείας ενός ασθενούς, θα πρέπει να επιδιώκουµε και τη γνώµη του ασθενούς και όχι µόνο τους κλασικούς δείκτες, θνησιµότητα και νοσηρότητα. Οι δείκτες θνησιµότητα και νοσηρότητα είναι ανεπαρκείς, αφού δίνουν πολύ µικρή εικόνα της υγείας, ιδιαίτερα όταν µελετούµε την κατάσταση του ασθενούς σε χρόνιες νόσους.
Η ποιότητα ζωής είναι ένα σύµπλεγµα παραµέτρων µε τρεις διαστάσεις˙ την σωµατική ευεξία, την ψυχική ευεξία, την κοινωνική ευεξία. Η σωµατική ευεξία αφορά την εκτίµηση του ατόµου για την υγεία του και εξετάζεται σ’ αυτή η νοσηρότητα, ο πόνος, το επίπεδο σωµατικής λειτουργίας. Στη ψυχική ευεξία µελετάται η ψυχοσυναισθηµατική προσαρµοστικότητα του ατόµου µε κλίµακες που αφορούν στην αυτοεκτίµηση, στην ευεξία, στη συνολοκή ικανοποίηση, αλλά και στο άγχος, στην κατάθλιψη, στην ικανότητα προσαρµογής. Η κοινωνική ευεξία αντανακλά, το βαθµό γενικής ικανοποίησης του ατόµου από τη ζωή του, τη συµµετοχή του σε κοινωνικές δραστηριότητες, την άσκηση κοινωνικών ρόλων, τις διαπροσωπικές σχέσεις, την κοινωνική στήριξη από το στενό του περιβάλλον
(φίλους– οικογένεια).
Οι κλίµακες ποιότητας της ζωής είναι: α. γενικές κλίµακες, όπως η Short Form 36(SF-36), η Nottingham Health Profile, η World Health και άλλες, β. ειδικές για κάθε κατάσταση.
Παρά την εξάπλωση του όρου, η καταγραφή της ποιότητας ζωής είναι πολύπλοκη και περιλαµβάνει την αξιολόγηση των αντικειµενικών επιπέδων κατάστασης υγείας,
φιλτραρισµένα από την υποκειµενική αντίληψη και προσδοκία των ίδιων των ατόµων. Τα «εργαλεία καταγραφής» σχεδιάστηκαν µε στόχο την ανίχνευση διαφορετικού τοµέα το καθένα. Ορισµένα περιγράφουν τον τρόπο αντίληψης του ατόµου ως προς την κατάσταση της υγείας του έτσι ώστε να γίνουν αντιληπτές οι ανάγκες του, οι επιθυµίες του, οι προτιµήσεις του, οι προσδοκίες του, µε στόχο την παροχή ανάλογων ιατρικών και βοηθητικών υπηρεσιών. Άλλα εργαλεία καταγραφής εστιάζουν στους ενδογενείς και εξωγενείς παράγοντες που καθορίζουν την ποιότητα ζωής, όπως η κοινωνικοοικονοµική κατάσταση, η οικογένεια, η κοινωνική στήριξη, ο βαθµός επιτυχούς αντιµετώπισης δυσκολιών.
Σε κάθε χρόνιο νόσηµα η ποιότητα ζωής εξαρτάται από την ιδιαιτερότητα της νόσου και τις θεραπείες. Οι ασθενείς του τεχνητού νεφρού, είναι παράδειγµα ασθενών µε καλύτερη ποιότητα ζωής σε σύγκριση µε τους ίδιους προ εικοσαετίας και αυτό λόγω της εξέλιξης της τεχνολογίας, της φαρµακευτικής αγωγής και της µεταµόσχευσης.
Η πρόσφατη εξέλιξη της τεχνολογίας στην ιατρική, όπως οι πέννες χορήγησης ινσουλίνης, οι αντλίες ινσουλίνης ή η έρευνα για την εισπνεόµενη ινσουλίνη δηµιούργησαν νέο ενδιαφέρον για την καταγραφή ποιότητας στους διαβητικούς ασθενείς. Είναι αποδεδειγµένο ότι σε ποσοστό γυναικών µε µαστεκτοµή επηρεάζεται η ποιότητα ζωής µε αποτέλεσµα την εµφάνιση µείζονος κατάθλιψης, που µε την σειρά της µπορεί να οδηγήσει σε ανοσοκαταστολή και υποτροπή της νόσου. Στον ασθενή µε καρκίνο και πόνο την ποιότητα ζωής καθορίζουν πολλοί παράγοντες όπως, προβλήµατα ύπνου, αδυναµία εργασίας, λύπη και κατάθλιψη, ελάττωση της όρεξης, έλλειψη από απλές χαρές της ζωής, αδυναµία να κάνει ταξίδια, αίσθηµα αποµόνωσης, εξάντληση της οικογένειας.
Ο κλάδος της ιατρικής που ασχολείται µε την ενεργητική φροντίδα των ασθενών µε προχωρηµένη και εξελικτική ασθένεια που δεν ανταποκρίνεται σε θεραπευτικές ενέργειες είναι η παρηγορητική ιατρική. Σκοπός της παρηγορητικής φροντίδας είναι η επίτευξη της καλύτερης δυνατής ποιότητας ζωής για τους ασθενείς και τις οικογένειές τους. Ασθενείς που αφορά αυτή η διαδικασία είναι ασθενείς µε καρκίνο, ΑΙDS, ανίατα νευρολογικά νοσήµατα, τελικά στάδια καρδιακής, αναπνευστικής και νεφρικής ανεπάρκειας, νόσος Alzheimer, προχωρηµένη ηλικία, προθανάτια φροντίδα.
Η ποιότητα ζωής στην παρηγορητική φροντίδα δεν είναι διαφορετική από την ποιότητα στη φροντίδα υγείας, αλλά εδώ η ποιότητα ζωής είναι αυτοσκοπός. Η εφαρµογή µιας διαδικασίας αξιολόγησης απαιτεί πρωταρχικά τον καθορισµό των επιπέδων της ποιότητας και τη χρήση των µεθόδων που ταιριάζουν µε την παρηγορητική. Τέτοιες είναι η Support Team Assessment Schedule –STAS, το Εdmonton Symptom Assessment System-ESAS, η Palliative Care Outcome Scale-POS.
Οι κατευθυντήριες αρχές της παρηγορητικής βασίζονται στα ανθρώπινα δικαιώµατα, στα δικαιώµατα των ασθενών, στην ανθρώπινη αξιοπρέπεια , στην αλληλεγγύη, στην ελευθερία επιλογής. Η παρηγορητική έχει τους ακόλουθους στόχους˙ έλεγχο του πόνου, έλεγχο συµπτωµάτων, ψυχολογική και πνευµατική στήριξη, συναισθηµατική στήριξη, στήριξη της οικογένειας, στήριξη στο πένθος. Για την επίτευξη των στόχων της παρηγορητικής φροντίδας θα πρέπει να ληφθούν οπωσδήποτε υπ’ όψιν η συµµετοχή των ασθενών στις αποφάσεις, η οικογένεια σαν µονάδα φροντίδας, πνευµατικά ζητήµατα, υπαρξιακά ζητήµατα, ανάµειξη µη επαγγελµατιών υγείας (εθελοντές). Θέµατα που θα µπορούσαν να δηµιουργήσουν δυσκολίες στην άσκηση της παρηγορητικής φροντίδας είναι η έλλειψη πολιτικής αναγνώρισης της παρηγορητικής , η ανεπάρκεια οπιοειδών, η έλλειψη ιατρικού και νοσηλευτικού προσωπικού, η έλλειψη ευκαιριών για έρευνα.


Ηθικά διλήµµατα στον πόνο και την παρηγορητική ιατρική

Τα ηθικά ζητήµατα στην παρηγορητική είναι όµοια µε τα ηθικά διλήµµατα σε άλλους τοµείς της υγείας. Όµως εδώ υπάρχουν ερωτήµατα διαφορετικά, όπως αυτά του τέλους της ζωής, που έχουν άλλο βάρος. Ηθικά διλήµµατα σχετικά µε την επιλογή της θεραπείας προκύπτουν επειδή η αξιολόγηση της ποιότητας ζωής περιέχει υποκειµενικά στοιχεία .
Σύµφωνα µε τις αρχές της ιατρικής ηθικής ο ιατρός οφείλει να: *Ενεργεί µε γνώµονα το συµφέρον του ασθενούς *Είναι υπεύθυνος και λογοδοτεί για τη ζωή του ατόµου που φροντίζει *Σέβεται την προσωπικότητα και τις επιθυµίες του ατόµου που περιθάλπτει *Παρέχει ιατρική φροντίδα εξίσου σε όσους την έχουν ανάγκη *Είναι έντιµος και αξιόπιστος
Η θεώρηση των ηθικών ζητηµάτων στο τελικό στάδιο µιας νόσου βασίζεται στο γεγονός ότι οι ασθενείς είναι προσωπικότητες που µπορούν να ενσωµατωθούν στο κοινωνικό σύνολο και να γεµίσουν τη ζωή τους µε εµπειρίες. Ο Lime, αναισθησιολόγος διευθυντής κέντρου πόνου στην Αµερική γράφει: «Γνώρισα πολλούς καρκινοπαθείς ασθενείς που ζητούσαν βοήθεια για να αυτοκτονήσουν και οι οποίοι όταν ανακουφίστηκαν από τον πόνο τους εκπλήρωσαν το όνειρο της ζωής τους˙ έκαναν το γύρο της Αµερικής ή της Ευρώπης ».
Η ηθική απαιτεί ισορροπία µεταξύ της κλασικής ιατρικής φροντίδας και της επιθυµίας των ασθενών. Κάθε ασθενής είναι µοναδικός˙ η γνώµη και οι αξίες πρέπει να λαµβάνονται υπ’όψιν. Η µετάπτωση στην παρηγορητική πρέπει να συνοδεύεται µε την διαβεβαίωση ότι η διακοπή της ενεργού θεραπείας δεν σηµαίνει εγκατάλειψη. Πρέπει να έχουµε κατά νουν τα όρια της ιατρικής και ότι ο πόνος µπορεί να είναι φόβος του θανάτου, άγχος του αποχωρισµού, µοναξιά, υπαρξιακά ζητήµατα, αντίληψη ότι γίνονται βάρος˙ αυτά δεν χρειάζονται ιατρικά µέσα.
Ο γιατρός βλέπει το θάνατο σαν φυσικό φαινόµενο˙ο ασθενής βλέπει το τέλος του σαν µια διαδικασία που υπερβαίνει τη φύση και βιώνει µια εµπειρία ανάλογα µε το χαρακτήρα και την προσωπικότητά του. Αποτέλεσµα αυτής της κατάστασης είναι να προκύψει σύγκρουση µεταξύ ηθικού και ιατρικού ενδιαφέροντος που οδηγεί το γιατρό στον προβληµατισµό για το αν θα αντιµετωπίσει τον ασθενή σαν άρρωστο ή θνήσκοντα.
Mερικά ηθικά διλήµµατα που προκύπτουν σε ασθενείς τελικού σταδίου είναι: * ποιός θα πάρει αποφάσεις για τον ασθενή; * πώς θα ορίσουµε τη συναίνεση; * είναι αναγκαίες οι οδηγίες; * τι σηµαίνει να µην εφαρµόσουµε ανάνηψη στον ασθενή και πότε; * είναι σωστή η αναβολή ή η διακοπή θεραπείας ; * πρέπει να διακόψουµε την ενυδάτωση; * είναι εναλλακτική λύση η καταστολή στο τέλος της ζωής;
* πόσο διαφέρει η καταστολή από την ευθανασία ή την υποβοηθούµενη αυτοκτονία;
* είναι τα ηθικά διλήµµατα διαφορετικά από τα νοµικά προβλήµατα;
Καθώς τα ηθικά θέµατα είναι δύσκολα και πολύπλοκα στα νοσοκοµεία θα πρέπει να υπάρχει επιτροπή ηθικής που θα καθοδηγεί την ιατρική οµάδα στο να παίρνει αποφάσεις. Επίσης η επιτροπή ηθικής θα πρέπει να είναι στη διάθεση των ασθενών και των οικογενειών τους .
Για να δώσουµε απαντήσεις θα πρέπει να έχουµε κατά νουν τις τέσσερεις αρχές που διατυπώθηκαν από τους Βeauchamp και Childress το 1994. Οι τέσσερεις αυτές αρχές
είναι: το δικαίωµα της αυτονοµίας, η αρχή της ωφελιµότητας, η αρχή αποφυγής πρόκλησης βλάβης, η αρχή της δικαιοσύνης. Ας δούµε κάθε µία από αυτές.
Σύµφωνα µε το δικαίωµα της αυτονοµίας, ο ασθενής και η οικογένεια πρέπει να είναι ενηµερωµένοι και να λαµβάνουν µέρος στις αποφάσεις. Η αρχή της ωφελιµότητας και η αρχή αποφυγής πρόκλησης βλάβης µας διδάσκουν ότι θα πρέπει να υπολογίζεται κάθε πιθανός κίνδυνος ή όφελος από την κάθε ιατρική πράξη, ώστε να αποφεύγονται µάταιες θεραπείες που δεν εξυπηρετούν κανένα σκοπό πρόληψης, φροντίδας, ίασης ή ανακούφισης από τον πόνο˙ η αρχή « ωφελέειν ή µη βλάπτειν » που οφείλει να διέπει την κλινική πράξη διατυπώνεται στον Όρκο του Ιπποκράτη. Η αρχή της δικαιοσύνης µεταφράζεται στο να δώσεις σε όλους ισότιµα, στον καθένα ανάλογα τις ανάγκες του, στον καθένα αυτό που πρέπει.
Φαίνεται ότι οι κανόνες αυτοί δεν καλύπτουν πλήρως την παρηγορητική ιατρική. Πρόσφατα αναπτύχθηκαν άλλες προσεγγίσεις, όπως η ηθική της φροντίδας (ethics of care) και η αρετή της ηθικής (virtue ethics). Η ηθική της φροντίδας εξηγεί πόσο είναι ευάλωτη και εξαρτηµένη η ανθρώπινη ύπαρξη στη λήψη αποφάσεων, στην ποιότητα των σχέσεων, στην ειλικρίνεια, στην εµπιστοσύνη, στην αξιοπιστία. Η αρετή της ηθικής εντοπίζει το ηθικό σηµείο στη λήψη αποφάσεων από την πλευρά του χαρακτήρα του ατόµου.
Τις τελευταίες δεκαετίες η ανάπτυξη της τεχνολογίας, η επιστηµονική πρόοδος, η αναγνώριση των δικαιωµάτων, οι κοινωνικές αλλαγές και η χρήση νοµικών συµβούλων εκ µέρους των ασθενών, επηρεάζουν την ιατρική σκέψη στη φροντίδα των ασθενών τελικού σταδίου.
Τελικά, η συνεχής εξέλιξη της επιστήµης και της τεχνολογίας µας ωθεί να ελπίσουµε ότι θα γίνει πραγµατικότητα η ζωή των ανθρώπων της ‘χρυσής εποχής’ όπως την περιγράφει ο Ησίοδος στο έργο του «Έργα και Ηµέραι» στίχοι 112-117: «σα θεοί ζούσαν, έχοντας ανέγνοιαστη ψυχή, χωρίς ολότελα κόπους και πόνο κι ούτε τα φοβερά γεράµατα ήταν απάνω τους και πάντα ίδιοι στα πόδια και χέρια, χαίρονταν στα συµπόσια έξω από όλα τα κακά και πέθαιναν σαν δαµασµένοι από τον ύπνο». Ας κάνουµε πιο εύκολο το ταξίδι αυτών των συνανθρώπων µας που έχουν ανεβεί στη βάρκα και διασχίζουν την Αχερουσία λίµνη.
Βιβλιογραφία
1.World Health Organization(1947).The constitution of the World Health
Organization .WHO Chronicles,1: 29
2.Editorial (1995) Quality of life and clinical trials. The Lancet, 346:1-2
3.Donna L.Lamping: Supportive care for the renal patient, Edit.Oxford,
chapter 6, page 63-73
4.Μ.Σαρρής, Σ.Σούλης, Γ.Υφαντόπουλος Η θεωρία της κοινωνικής παραγωγής
λειτουργιών Αρχ. Ελλ. Ιατρ.,18(3),Μ άϊος- Ιούνιος 2001, 230-238
5.Schwartz CE et al. Reliability and validity of two self-report measures of
impairment and disability for MS. Neurology 1999;52:63-70
6.Velikova G. et al, Measuring Quality of Life in Routine Oncology Practice
Improves Communication and Patient Well-Being :A Randomized Controlled Trial
J.Clin.Oncol.,February 15,2004;22(4):714-724
7.Detmar S.B.,et al. Role of HRQL in Palliative Chemotherapy Treatment Decisions
J.of Clin Oncol.Vol 20,Issue 4 (February ),2002:1056-1062
8.Alvin Moss : Supportive care for the renal patient, Introduction to ethical case
analysis, Edit.Oxford,
9.Griffiths M.M and Dunlop I.T.Ethics,medicine and economics: intergration in a
hospital environment Medical Journal of Australia 4 March 2002,176(5):226-228
10.Recommendation Rec(2003)24 of the Committee of Ministers to member states
on the organisation of palliative care.(Adopted by the Committee of Ministers on
11. November 2003 at the 860th meeting of the Ministers’ Deputies) Council of
Europe.
12. Β.Χειµωνίτση –Κυπραίου Ανακουφιστική και Συµπτωµατική Φροντίδα: Η
ελληνική πραγµατικότητα.Υπάρχουν προοπτικές; 3η Ηµερίδα Γνωριµίας µε την
Παρηγορητική Φροντίδα.∆ώµα Ευαγγελισµού, ∆εκέµβριος 2004.

Ένα γράμμα στους "Γιατρούς του Κόσμου"

Αγαπητοί γιατροί του κόσμου έχουμε μείνει άφωνοι από τις ζωές που έχετε σώσει. Όταν πήγατε στο Ιράκ με κίνδυνο να χάσετε τη ζωή σας για να γιατρέψετε άρρωστες ψυχές εμείς δεν πιστεύαμε, θαυμάζουμε το έργο σας να προστατεύετε τις πονεμένες ψυχούλες και θα 'θέλαμε με όποιο τρόπο να σας βοηθήσουμε. Εμείς κάνουμε ότι μπορούμε δίνοντας φάρμακα, τρόφιμα, λεφτά και ρούχα. Ο δάσκαλος μας έδειξε μέσω ηλεκτρονικού υπολογιστή ένα τρόπο να βοηθήσουμε τα δάση, τα ζώα, καρκινοπαθείς γυναίκες και τα άρρωστα παιδιά.

Της Κυριακούλας Κλεονίκου, Δ'3

Καλοί μου γιατροί, το όνομα μου είναι Μορφώ Αγιομαμίτη και σας στέλλω αυτό το γράμμα από τη Κύπρο. θέλω να σας παρακαλέσω να βοηθήσετε τα παιδιά σε διάφορες χώρες που έχουν βόμβες, πολέμους και διάφορες αρρώστιες. Υπάρχουν χώρες όπως το Ιράκ και το Αφγανιστάν όπου έγιναν πόλεμοι τελευταία κι εκεί σας έχουν πολλή ανάγκη. Υπάρχουν άνθρωποι και πολλά παιδάκια που τραυματίστηκαν και δεν έχουν ούτε γιατρούς ούτε φάρμακα για να τους βοηθήσουν. Έμαθα ακόμα πως έχει πολλές φτωχές χώρες που δεν έχουν εμβόλια όπως εμάς και τα παιδάκια αρρωσταίνουν και πεθαίνουν. Ξέρω πως μπορείτε να τα βοηθήσετε κι αυτά. Σας ευχαριστώ που βοηθάτε και δεν νοιάζεστε ούτε για τα λεφτά, ούτε για τους κόπους σας.

Της Μορφώς Αγιομαμίτη, Δ'3

Τα κακά του πολέμου

Όταν υπάρχει πόλεμος όλοι είναι δυστυχισμένοι. Σκέφτονται τις όμορφες στιγμές που περνούσαν όταν στη χώρα τους υπήρχε ειρήνη. Οι πόλεμοι γίνονται για να μεγαλώσει η χώρα, γίνονται από το ρατσισμό που υπάρχει στη συγκεκριμένη χώρα και για τα πλούτη της χώρας. Ο πόλεμος στους ανθρώπους φέρνει πάρα πολλά κακά, περισσότερα από ότι πιστεύουμε. Σκοτώνονται πολλοί άνθρωποι και πολλοί άλλοι τραυματίζονται πολύ σοβαρά και βαριά. Χρειάζεται αρκετός καιρός για να αναρρώσουν. Μερικά παιδιά χάνουν τους γονείς τους στον πόλεμο και μένουν ορφανά. Πολλοί άνθρωποι δυστυχώς χάνουν τα σπίτια τους, όλη τους την περιουσία και μένουν πρόσφυγες. Μερικοί άνθρωποι μένουν χωρίς φαγητό, χωρίς νερό και άστεγοι. Ο πόλεμος φέρνει πολλές καταστροφές. Καταστρέφεται η γη και μένουν μονάχα τα ερείπια. Για να σταματήσουν οι πόλεμοι υπάρχουν πολλοί τρόποι που κανείς όμως δεν τηρεί. Πρέπει να κατανοούμε τους ανθρώπους που προστατεύουν τη χώρα τους και να μην αρχίζουμε πόλεμο. Να είμαστε φιλικοί με όλες τις χώρες. Αντί να δημιουργούμε πόλεμο για να πάρουμε κάτι από την άλλη χώρα, να το λύνουμε με διάλογο και όχι πόλεμο. Οι δάσκαλοι επίσης πρέπει να μαθαίνουν τα παιδάκια να αγαπούν την ειρήνη. Οι άνθρωποι πρέπει να αγαπούν την ειρήνη και να μισούν τον πόλεμο γιατί στην ειρήνη μπορείς να πηγαίνεις σχολείο για να μορφωθείς, να κάνεις πάρτι γενεθλίων, να παίζεις, να κάνεις γυμναστική, να βλέπεις τηλεόραση, να παίζεις, να τραγουδάς, να χορεύεις. Ενώ στον πόλεμο τίποτα από αυτά δε θα μπορούσες να κάνεις. Θα έκανες κάτι που δε θα σου αρέσει. Στα παιδάκια που στη χώρα τους υπάρχει πόλεμος εύχομαι να είναι θαρραλέα και σύντομα θα υπάρξει ειρήνη. Να μη στενοχωριούνται και να κλαίνε, αλλά να προσεύχονται στο Θεό και να τον παρακαλούν για να ελευθερώσει την πατρίδα τους. Είμαι σίγουρη ότι θα τα καταφέρετε!

Της Αυγουστίνας Τσιτάκοβα, Δ'1

ΣΤΕΦΑΝΙΑΙΑ ΚΑΡΔΙΟΠΑΘΕΙΑ ΚΑΙ ΥΠΕΡΤΑΣΗ

Νικόλαος Καρατζάς Αμ. Επίκουρος Καθηγητής Καρδιολογίας, Νοσοκομείο "Υγεία"

ΠΛΗΡΕΣ ΚΕΙΜΕΝΟ (Print PDF)

Η στεφανιαία καρδιοπάθεια είναι η συχνότερη αιτία θανάτου των υπερτασικών, όπως άλλωστε και του γενικού πληθυσμού, το δε επίπεδο της αρτηριακής πίεσης σχετίζεται ισχυρά και ευθύγραμμα με την πιθανότητα προσβολής στεφανιαίας νόσου. Η στεφανιαία καρδιοπάθεια αποτελεί τη συχνότερη και σοβαρότερη επιπλοκή της αρτηριακής αθηροσκλήρωσης, μίας φλεγμονώδους αντίδρασης του αρτηριακού τοιχώματος που πυροδοτεί η κατακράτηση και οξείδωση της LDL χοληστερίνης κάτω από το ενδοθήλιο του έσω χιτώνα της αρτηρίας. Με πoιό μηχανισμό η αυξημένη αρτηριακή πίεση προάγει τις μεταβολές αυτές δεν είναι γνωστό. Μια αναδρομή στις σύγχρονες αντιλήψεις για την αθηρογένεση είναι απαραίτητη για την κατανόηση του σχετικού προβληματισμού. Η ΣΤΕΦΑΝΙΑΙΑ ΑΘΗΡΟΣΚΛΗΡΩΣΗ Η αρτηριακή αθηροσκλήρωση είναι σήμερα η σημαντικότερη απειλή του ανθρωπίνου γένους, και η στεφανιαία εντόπισή της υπεύθυνη για την κυριότερη και σοβαρότερη επιπλοκή της. Παρόλο ότι συνεχίζουμε να αγνοούμε την αιτία της αθηροσκλήρωσης, γνωρίζουμε από στατιστικές συσχετίσεις το ρόλο που παίζουν γενετικοί παράγοντες, παράγοντες που σχετίζονται με τον τρόπο ζωής καθώς και τη συμμετοχή άλλων καταστάσεων όπως της υπέρτασης και του σακχαρώδη διαβήτη. Επίσης για πρώτη φορά τα τελευταία μερικά χρόνια έχει τεκμηριωθεί ότι αποτελεσματική θεραπευτική παρέμβαση σε μερικούς από τους παράγοντες αυτούς επιβραδύνει τη εξέλιξή της. Η τεράστια όμως πρόοδος τις τελευταίες δύο δεκαετίες αφορά τη μελέτη της βιολογίας της αθηροσκληρωτικής νόσου και την αναγνώριση των μοριακών παραγόντων που μεσολαβούν στην εξέλιξή της. Παρόλο ότι οι γνώσεις αυτές δεν έχουν οδηγήσει ακόμα σε ειδικές θεραπείες, βρισκόμαστε κυριολεκτικά στα πρόθυρα νέων προσεγγίσεων. Οι περιοχές στις οποίες τα τελευταία χρόνια έχει γίνει σημαντική πρόοδος είναι οι εξής:1 Κατανόηση των εξελικτικών βιολογικών και κυτταρικών φαινομένων που οδηγούν στη δημιουργία της αθηροσκληρωτικής αλλοίωσης και των μοριακών παραγόντων που μεσολαβούν. Αναγνώριση της αιτιολογικής σχέσης της υπερχοληστερολαιμίας με την αθηροσκλήρωση. Αναγνώριση του ρόλου της φλεγμονώδους αντίδρασης της οξειδωτικής βλάβης, και πιθανώς του λοιμώδους παράγοντος στην παθογένεια της αθηροσκλήρωσης. Κατανόηση των παραγόντων που ευνοούν την διάσπαση της αθηροσκληρωτικής πλάκας και του μηχανισμού της επακόλουθης θρόμβωσης, ιδιαίτερα του ρόλου των αιμοπεταλίων που προκαλεί το έμφραγμα του μυοκαρδίου. Η μελέτη των αθηροσκληρωτικών βλαβών διαφόρων σταδίων στον άνθρωπο σε συνδυασμό με τη μελέτη της εξέλιξης των βλαβών σε πειραματόζωα στα οποία επιταχύνεται η δημιουργία τους με αθηρογόνο δίαιτα επέτρεψε την αναγνώριση της διαδοχής των μεταβολών που οδηγούν στην ώριμη βλάβη.1 Αναγνωρίστηκε εξάλλου ότι η αθηροσκλήρωση αποτελεί μία αντιδραστική επεξεργασία του αρτηριακού τοιχώματος στην οποίαν εμπλέκονται τέσσερις κυτταρικοί πληθυσμοί: τα ενδοθηλιακά κύτταρα που καλύπτουν το εσωτερικό της αρτηρίας, τα μονοκύτταρα του αίματος που εισβάλουν στην περιοχή της βλάβης, τα Τ-λεμφοκύτταρα που και αυτά εισέρχονται και παραμένουν στη βλάβη καθώς και τα λειομυοκύτταρα του μέσου χιτώνα της αρτηρίας που μεταναστεύουν κάτω από το ενδοθήλιο, πολλαπλασιάζονται και διαφοροποιούνται. Τη δεκαετία του '70 αναπτύχθηκε η θεωρία της αντίδρασης στην ενδοθηλιακή βλάβη ως η αφορμή που πυροδοτεί τη διαδοχή των φαινομένων που οδηγούν στη δημιουργία της αθηροσκληρωτικής βλάβης.2 Απεδείχθη όμως, ότι δεν είναι απαραίτητη η βλάβη, ούτε η δυσλειτουργία, ούτε καν η αύξηση της διαπερατότητας του ενδοθηλίου για να ξεκινήσει η αθηρωματική βλάβη. Σήμερα γίνεται αποδεκτή ή άποψη ότι η κατακράτηση της LDL χοληστερίνης από την θεμέλιο ουσία του υποενδοθηλιακού χώρου του έσω χιτώνα της αρτηρίας αποτελεί τον πρωταρχικό στάδιο της αθηροσκλήρωσης.3 Ωστόσο, η σχέση της αθηροσκλήρωσης με την υπέρταση και η προτίμηση της εντόπισης των αθηροσκληρωτικών βλαβών σε θέσεις του αρτηριακού δικτύου με ασταθείς συνθήκες γραμμικής ροής του αίματος, όπως σε θέσεις διακλάδωσης ή διχασμού, υποδηλώνει τη σχέση των τοπικών αιμοδυναμικών συνθηκών με τη λειτουργία του ενδοθηλίου και της υπενδοθηλιακής στιβάδας. Στις θέσεις αυτές και απουσία αθηρώματος ο έσω χιτώνας είναι παχύτερος, η δε προσθήκη κάποιου παράγοντος κινδύνου μετατρέπει τις θέσεις αυτές σε εστίες με παθολογική πορεία. Η πιθανή διαδοχή των μεταβολών που οδηγεί στην παραγωγή της βλάβης θεωρείται η εξής: Η πρωταρχική ανωμαλία είναι η κατακράτηση υπενδοθηλιακά της LDL που φυσιολογικά διέρχεται μέσα στο αρτηριακό τοίχωμα και απομακρύνεται χωρίς να κατακρατηθεί. Η κατακρατημένη LDL οδηγείται σε οξείδωση από τους οξειδωτικούς παράγοντες που παράγονται από κυτταρικές οξυγενάσες στο προστατευμένο από τα αντιοξειδωτικά περιβάλλον της θεμελίου ουσίας. Η οξειδωμένη LDL είναι ικανή να διεγείρει τα ενδοθηλιακά κύτταρα να εκφράσουν φλεγμονώδη μόρια για την πρώτη κυτταρική διεργασία που αφορά τα μονοκύτταρα του κυκλοφορούντος αίματος. Τα φλεγμονώδη αυτά μόρια περιλαμβάνουν τη χημειοτακτική πρωτεΐνη των μονοκυττάρων (MCP-1) και μία ποικιλία από προσκολλητικά πρωτεϊνικά μόρια που προσελκύουν και προσκολλούν τα μονοκύτταρα στο ενδοθήλιο όπου κυλίονται μέχρι να ακινητοποιηθούν, να ενεργοποιηθούν, να αποκτήσουν ψευδοπόδια και να μεταναστεύσουν υπενδοθηλιακά. Η υπενδοθηλιακή συγκέντρωση μονοκυττάρων που τώρα έχουν μετατραπεί σε μακροφάγα παρέχει τεράστια οξειδωτική ικανότητα για παραπέρα οξείδωση της LDL. Η πλήρως οξειδωμένη LDL αναγνωρίζεται από τον εκκαθαριστικό υποδοχέα των μακροφάγων που την φαγοκυττώνουν αδηφάγα και μετατρέπονται σε αφρώδη κύτταρα. Η υπενδοθηλιακή συγκέντρωση αφρωδών κυττάρων χαρακτηρίζει τις πρώιμες λιπώδες γραμμώσεις που αποτελούν την πρώτη αναγνωρίσιμη μακροσκοπικά αθηρωματική βλάβη. Τα μακροφάγα παράγουν σημαντικές ποσότητες αυξητικών και χημειοτακτικών παραγόντων που οδηγούν τα λειομυοκύτταρα του μέσου χιτώνα να μεταναστεύσουν στην περιοχή της βλάβης όπου πολλαπλασιάζονται και αλλάζουν φαινότυπο και από συσταλτικά γίνονται κύτταρα που συνθέτουν και παράγουν θεμέλιο ουσία. Η άθροιση λειομυοκυττάρων κάτω από το ενδοθήλιο δημιουργεί την ινώδη κάψα της βλάβης. Εξάλλου η φαγοκύττωση της έντονα κυτταροτοξικής οξειδωμένης LDL μπορεί να θεωρηθεί προστατευτική για το ενδοθήλιο. Όταν όμως τα φαγοκύτταρα κορεστούν ή νεκρωθούν, επαυξάνεται η φλεγμονώδης αντίδραση και οδηγεί στο σχηματισμό του νεκρωτικού πυρήνα της βλάβης. Τα δε σταγονίδια λίπους που ελευθερώνονται μπορεί να φαγοκυτταρωθούν από τα λειομυοκύτταρα που και αυτά μετατρέπονται σε αφρώδη κύτταρα. Η βλάβη μεγεθύνεται παραπέρα με την είσοδο και πολλαπλασιασμό περισσοτέρων μονοκυττάρων, λειομυοκυττάρων και παραγωγή υπερβολικών ποσοτήτων εξωκυτταρίου ουσίας αλλά και από τη διάβρωση του ενδοθηλίου, την τοιχωματική θρόμβωση και οργάνωση του επιφανειακού θρόμβου. Το ποσό και η ποιότητα του ινώδους που περιέχεται στη βλάβη και ιδιαίτερα εκείνο της κάψας έχει σημασία όχι μόνο για την αύξηση του μεγέθους της βλάβης αλλά κυρίως για την ευπάθειά της στη ρήξη. Σημασία έχει και η αποτιτάνωση της πλάκας που καθορίζεται από την παρουσία ειδικών κυττάρων που προέρχονται από τα τριχοειδή της μικροκυκλοφορίας με οστεοβλαστικού τύπου δραστηριότητες. Έχει διαπιστωθεί τα τελευταία χρόνια ότι η αποτιτάνωση εμφανίζεται πολύ ενωρίτερα στην εξέλιξη της αθηρωματικής πλάκας από ό,τι πιστευόταν στο παρελθόν. Η αναζήτηση ασβεστίου στις στεφανιαίες αρτηρίες με ευαίσθητες σύγχρονες μεθόδους, όπως με πολυτομική αξονική τομογραφία, μπορεί να χρησιμοποιηθεί ως πρώιμη αναίμακτη διαγνωστική μέθοδος.4 ΠΑΘΟΓΕΝΕΙΑ ΟΞΕΩΝ ΣΤΕΦΑΝΙΑΙΩΝ ΕΠΕΙΣΟΔΙΩΝ Τα καταστροφικά κλινικά συμβάματα, ο αιφνίδιος θάνατος, το έμφραγμα μυοκαρδίου και η ασταθής στηθάγχη οφείλονται στη ρήξη αθηρωματικής πλάκας με συνέπεια τη δημιουργία θρόμβου. Πρώτος ο Έλληνας παθολογοανατόμος Κωνσταντινίδης περιέγραψε τη σχάση της πλάκας ως αιτία στεφανιαίας θρόμβωσης ήδη από το 1966.5 Είκοσι χρόνια αργότερα, μετά τις μελέτες του Άγγλου παθολογοανατόμου Davies,6 το φαινόμενο μελετήθηκε εντατικά και σήμερα αναγνωρίζεται ως ο κρίσιμος παθογόνος μηχανισμός της αθηροσκληρυντικής νόσου. Στα αρχικά στάδια η αθηρωματική πλάκα αναπτύσσεται κάτω από τον έσω χιτώνα μέσα στο πάχος του αρτηριακού τοιχώματος και παίρνει σχήμα ημισελινοειδές. Καθώς αυξάνει ο λιπιδικός πυρήνας και σχηματίζεται ινώδης κάψα, προβάλλει μέσα στον αυλό ως μία διόγκωση. Έχει διαπιστωθεί παθολογοανατομικά ότι τα συχνότερα σημεία σχάσης της κάψας που οδηγεί σε ρήξη της πλάκας είναι στη βάση-αυχένα της διόγκωσης. Η θέση αυτή φαίνεται πως είναι σημείο μεγίστης καταπόνησης από τη τριβή διαχωρισμού της ροής του αίματος (shear stress).7 Στο ίδιο σημείο εξασκείται και η μεγίστη εσωτερική τάση εφελκυσμού, ιδιαίτερα όταν υπάρχει μαλακός λιπιδικός πυρήνας. Πλάκες που υπόκεινται συχνότερα σε ρήξη είναι μικρού μεγέθους με πλούσιο λιπιδικό, μαλακό πυρήνα και λεπτή ινώδη κάψα, ενώ πλάκες που προκαλούν σοβαρή στένωση του αυλού του αγγείου είναι συχνά πιο ινώδεις και σταθερές. Ωστόσο, η ευπάθεια της βλάβης στη ρήξη εξαρτάται κυρίως από βιολογικούς παράγοντες. Η συγκέντρωση φαγοκυττάρων και Τ-λεμφοκυττάρων στην κάψα προδιαθέτει σε ρήξη.8 Σε ευπαθείς θέσεις έχει διαπιστωθεί αυξημένη έκφραση μεταλλοπρωτεϊνάσης της θεμελίου ουσίας και αυξημένη αποδομή της. Η διεργασία αυτή θα μπορούσε να παρομοιαστεί με την αντίδραση του δέρματος στην είσοδο ξένου σώματος π.χ. ενός αγκαθιού: Εάν η παραγωγή ιστοκυττάρων μπορέσει να περιχαρακώσει και να οργανώσει την τοπική αντίδραση τότε δεν παράγεται έντονη φλεγμονή και παράγεται μόνο μια τοπική σκληρία. Εάν όμως διεγερθούν και αθροιστούν τα φαγοκύτταρα και παραχθεί νεκρωτική εστία, γύρω από το ξένο σώμα, τότε γίνεται λέπτυνση και διάβρωση του υπερκείμενου δέρματος και διάνοιξη του αποστήματος προς τα έξω. Στην περίπτωση της αρτηρίας το ξένο σώμα είναι η οξειδωμένη LDL και η διάνοιξη γίνεται προς τον αυλό του αγγείου. Οι συνέπειες της ρήξης της πλάκας εξαρτώνται βέβαια από συστηματικούς θρομβογόνους παράγοντες, όπως η πρωτογενής υπερπηκτική ή θρομβογενής κατάσταση της κυκλοφορίας, αλλά εξαρτάται και από το βάθος της διάσπασης της πλάκας.9 Μικρές επιφανειακές ρήξεις μπορεί να προκαλέσουν το σχηματισμό εύθραυστου θρόμβου που παρασύρεται από την κυκλοφορία του αίματος, ενώ βαθιές ρήξεις που προκαλούν εξέλκωση και έκθεση του κολλαγόνου οδηγούν σε ισχυρούς, πλούσιους σε αιμοπετάλια, θρόμβους που δεν διασπώνται εύκολα. Σημασία έχει και η δραστηριότητα των φυσικών θρομβολυτικών του πλάσματος στη φάση της ρήξης. Ο μηχανισμός της θρόμβωσης που ακολουθεί την αρτηριακή βλάβη (ρήξη της πλάκας) οφείλεται στο ότι αποκαλύπτεται ο ιστικός παράγοντας, διεγείρονται και προσκολλώνται αιμοπετάλια στην εκτεθειμένη υποενδοθηλιακή στιβάδα, διεγείρονται αιμοπετάλια και παράγεται θρομβίνη.10 Η θρομβίνη αποτελεί ισχυρότατο ερέθισμα ενεργοποίησης και συσσώρευσης αιμοπεταλίων ενώ μετατρέπει το ινωδογόνο σε ινώδες οι ίνες του οποίου καθιζάνουν και δημιουργούν το θρόμβο τον οποίο η θρομβίνη παραπέρα ισχυροποιεί με την ενίσχυση των εγκαρσίων γεφυρών μεταξύ των ινών του ινώδους. Στο ινώδες του θρόμβου παραμένουν δεσμευμένα μόρια της θρομβίνης όπου διατηρούν την καταλυτική τους δράση προάγοντας την καθήλωση ινώδους και την παραπέρα ενεργοποίηση και συσσώρευση αιμοπεταλίων. Επίσης προάγουν την παραγωγή της ίδιας της θρομβίνης. Είναι για αυτό το λόγο που η επιφάνεια του θρόμβου είναι η πλέον θρομβογόνος επιφάνεια που έχει παρατηρηθεί. Ο ρόλος της θρομβίνης στα οξέα ισχαιμικά σύνδρομα τονίζει τη σημασία των θεραπειών που έχουν στόχο την αναστολή της παραγωγής θρομβίνης και της δράσης της συνδεδεμένης με το θρόμβο θρομβίνης. Η διέγερση των αιμοπεταλίων συμβαίνει με την αποκάλυψη και ενεργοποίηση της γλυκοπρωτεϊνης IIb/IIIa που βρίσκεται σε αφθονία στις μεμβράνες τους και αποτελεί τους υποδοχείς δέσμευσης των μορίων του ινωδογόνου. Τα μόρια του ινωδογόνου αποτελούν τις γέφυρες σύνδεσης των αιμοπεταλίων μεταξύ τους και οδηγούν στην άθροιση και συσσώρευσή τους. Η ενεργοποίηση του υποδοχέα GPIIb/IIIa είναι αποτέλεσμα της διέγερσης μίας ποικιλίας επιφανειακών υποδοχέων που αντιδρούν με την θρομβίνη, το κολλαγόνο, τις κατεχολαμίνες και το ADP. Η διέγερση των υποδοχέων αυτών ενεργοποιεί την GPIIb/IIIa και απευθείας και μέσω της παραγωγής θρομβοξάνης οδό την οποία αναστέλλει η ασπιρίνη. Έτσι η ασπιρίνη εν μέρει μόνο εμποδίζει την διέγερση των αιμοπεταλίων όπως άλλωστε και οι άλλοι ανταγωνιστές των υποδοχέων διέγερσης (β-αποκλειστές τον κατεχολαμινικό, ηπαρίνη τον θρομβινικό και η κλοπιδογρέλη τον ADP). Ο αποκλεισμός -αναστολή δράσης- της GPIIb/IIIa που αποτελεί τον κοινό τελικό εκφραστή της αιμοπεταλιακής διέγερσης μπορεί να αδρανοποιήσει πλήρως το αιμοπετάλιο. Εκτός από τη θρόμβωση που επιπλέκει τη ρήξη της πλάκας στο μηχανισμό της οξείας ισχαιμίας υπεισέρχεται και ο αγγειοσπασμός ο οποίος μπορεί να προκληθεί από απλή δυσλειτουργία του ενδοθηλίου εγγύς μίας αθηρωματικής πλάκας αλλά συχνότερα από το αρτηριακό τραύμα που προκαλεί η ρήξη της πλάκας. Σε αυτές τις περιπτώσεις η αγγειοσύσπαση προκαλείται από αιμοπεταλιακούς παράγοντες μέσω σεροτονίνης και θρομβοξάνης Α2 αλλά και από τη θρομβίνη που και αυτή διεγείρει τις λείες μυϊκές ίνες. ΣΤΑΘΕΡΟΤΗΤΑ ΚΑΙ ΑΣΤΑΘΕΙΑ ΤΗΣ ΑΘΗΡΟΣΚΛΗΡΩΤΙΚΗΣ ΒΛΑΒΗΣ Ήδη από το 1988 δημοσιεύθηκαν μελέτες σε ασθενείς που είχαν υποβληθεί σε διαδοχικές στεφανιογραφίες που έδειξαν ότι το έμφραγμα του μυοκαρδίου είχε συχνότερα αναπτυχθεί πάνω σε βλάβες που προκαλούσαν μικρότερου βαθμού στένωση. Παρατηρήθηκε μεγαλύτερος αριθμός εμφραγμάτων δηλαδή σε στένωση μικρότερη από 50% στην προηγούμενη στεφανιογραφία.11,12 Είχε επίσης από νωρίς παρατηρηθεί ότι υπάρχει μεγάλη ποικιλία στη σύνθεση της πλάκας, στη σχέση λιποειδικού περιεχομένου προς τη θεμέλιο ουσία και σε σχέση με τους πληθυσμούς των φλεγμονωδών κυττάρων προς τα λειομυοκύτταρα. Οι παρατηρήσεις αυτές οδήγησαν στην εντατική μελέτη των παραγόντων που κάνουν μία πλάκα ευπαθή στη ρήξη. Σήμερα γνωρίζουμε ότι οι κύριοι παράγοντες που κάνουν μία πλάκα ευπαθή είναι ο πλούσιος, μαλακός λιποειδικός πυρήνας, η λεπτή ινώδης κάψα και η παρουσία μεγάλου αριθμού φλεγμονωδών κυττάρων. Σταθερή, ανθεκτική στη διάσπαση πλάκα είναι η πλάκα με έντονη επουλωτική διεργασία με άφθονο αριθμό λειομυοκυττάρων που σχηματίζουν υγιή και ισχυρή ινώδη κάψα. Αντίθετα, η ασταθής, ευπαθής στη διάσπαση πλάκα είναι εκείνη που φλεγμαίνει, με μεγάλο αριθμό μακροφάγων και Τ-λεμφοκυττάρων. Την σταθερότητα, επομένως, εξασφαλίζουν τα λειομυοκύτταρα και την αστάθεια δημιουργούν τα φλεγμονώδη κύτταρα. Χαρακτηριστικά ο Libby περιγράφει τα λειομυοκύτταρα ως «τους φρουρούς της ακεραιότητας της πλάκας».13 Τον αντίθετο ρόλο παίζουν τα φλεγμονώδη κύτταρα εξ αιτίας των παρακάτω δράσεων: Εκκρίνουν κυτταροκίνες που αναστέλλουν τον πολλαπλασιασμό των λειομυοκυττάρων και την παραγωγή κολλαγόνου. Παράγουν μεταλλοπρωτείνες που διασπούν την θεμέλιο ουσία. Εκκρίνουν κυτταροκίνες που προκαλούν απόπτωση των λειομυοκυττάρων. Απευθείας επαφή - κύτταρο με κύτταρο- των μακροφάγων με τα λειομυοκύτταρα προκαλεί απόπτωση των δευτέρων. Έχει διαπιστωθεί πειραματικά και από μελέτες σε ασθενείς, ότι αστάθεια προάγουν η αύξηση των λιπιδίων και η οξείδωσή τους καθώς επίσης γενετικοί παράγοντες και πιθανώς λοιμώδεις παράγοντες. Την σταθερότητα, από την άλλη μεριά, προάγουν η μείωση των λιπιδίων, πιθανώς τα αντιοξειδωτικά, πιθανώς οι αναστολείς του ενζύμου μετατροπής,14 καθώς επίσης η επουλωτική διεργασία που ακολουθεί τη τραυματική διάρρηξη και καταστροφή της πλάκας που παράγει η αγγειοπλαστική με μπαλόνι. ΥΠΕΡΤΑΣΗ ΚΑΙ ΑΘΗΡΟΣΚΛΗΡΩΣΗ Πέρα από το γεγονός ότι η υπέρταση αποτελεί ισχυρό παράγοντα κινδύνου καρδιαγγειακών νοσημάτων, επιδημιολογικά δεδομένα, προοπτικές μελέτες και πειράματα σε ζώα συνδέουν αιτιολογικά την υπέρταση με την αθηρογένεση. Πειράματα σε ζώα δείχνουν ότι η αύξηση της αρτηριακής πίεσης μόνης δεν οδηγεί σε αθηρωμάτωση αλλά μόνο σε συνδυασμό με αύξηση των λιποπρωτεϊνών του πλάσματος.15 Επιδημιολογικές επίσης μελέτες έχουν δείξει ότι σε υπερτασικούς πληθυσμούς με πολύ χαμηλή χοληστερίνη, όπως πληθυσμοί της Ιαπωνίας και άλλων Ασιατικών χωρών, οι αθηροσκληρωτικές επιπλοκές δεν είναι συνήθεις.16 Στις περισσότερες όμως δυτικές κοινωνίες το επίπεδο λιποπρωτεϊνών του πλάσματος είναι αρκετό για να επιτρέπει στην υπέρταση να προάγει την αθηρογένεση. Δεν είναι απόλυτα γνωστός ο μηχανισμός με τον οποίο η υπέρταση προάγει την αθηρογένεση. Καταστάσεις που ενίοτε συνυπάρχουν με την υπέρταση έχουν κατά καιρούς ενοχοποιηθεί, όπως η διέγερση του αδρενεργικού συστήματος, του συστήματος ρενίνης-αγγειοτασίνης-αλδοστερόνης ή το μεταβολικό σύνδρομο. Εν τούτοις, ο μηχανικός παράγων πρέπει να είναι ο κυρίαρχος. Η αθηροσκλήρωση δεν αναπτύσσεται ομοιόμορφα στο αρτηριακό σύστημα αλλά προτιμάει ορισμένες θέσεις όπως τα επικαρδιακά τμήματα των στεφανιαίων, περιοχές κύρτωσης, σημεία διχασμών και γύρω από στόμια κλάδων. Σε όλες αυτές τις περιοχές υπάρχει διαταραχή της μορφής της ροής του αίματος και ιδιαίτερα μεταβολή της τριβής διαχωρισμού (shear stress) μεταξύ αίματος και ενδοθηλιακής επιφάνειας. Η σχέση του αγγειακού τοιχωματικού στρες λόγω τριβής διαχωρισμού με την αθηρογένεση αποτελεί αντικείμενο έρευνας ήδη από τη δεκαετία του '60. Σημειώνω ιδιαίτερα τις πρωτοπορειακές μελέτες των Donald Fry στις ΗΠΑ και του Colin Caro στο Λονδίνο. Ο Fry διαπίστωσε ότι η φυσιολογική μορφολογία των επιθηλιακών κυττάρων του αρτηριακού τοιχώματος απαιτεί ένα βαθμό τοιχωματικού στρες που παράγεται από την τριβή διαχωρισμού και ότι χαμηλό τοιχωματικό στρες ή ανώμαλες συνθήκες όπως ταλαντώσεις ροής ή σε σημεία «αποκόλλησης» της ροής από το τοίχωμα, τα ενδοθηλιακά κύτταρα παύουν να έχουν την φυσιολογική αποπλατυσμένη με επιμήκη προς την κατεύθυνση της ροής διάταξη αλλά παχαίνουν και στρογγυλοποιούνται.17,18 Θεώρησε ότι οι μεταβολές αυτές πρέπει να σχετίζονται με την έναρξη της αθηρογόνου διαδικασίας. Ο Caro συσχέτισε τους ρεολογικούς αυτούς παράγοντες με την ικανότητα μεταφοράς μορίων δια του ενδοθηλίου και παρατήρησε αύξηση διαπερατότητας του ενδοθηλίου υπό συνθήκες μειωμένου τοιχωματικού στρες.19 Οι αρχικές μελέτες εστιάστηκαν στις μορφολογικές και φυσιολογικές μεταβολές των ενδοθηλιακών κυττάρων σε διαφορετικές ρεολογικές συνθήκες. Στις μελέτες αυτές συστήματα ιστοκαλλιεργειών χρησιμοποιήθηκαν που επέτρεπαν μονοστιβάδες ενδοθηλιακών κυττάρων να εκτίθενται σε ελεγχόμενες διαφορετικές συνθήκες ροής. Με άλλες μελέτες εξ άλλου επιβεβαιώθηκε ότι στα σημεία αγγειακής προτίμησης των αθηρωματικών βλαβών καθώς και στα σημεία πάχυνσης του ενδοθηλίου, π.χ. καρωτιδικό διχασμό, κατώτερο τμήμα αορτής, επικρατούν συνθήκες μειωμένης τριβής διαχωρισμού και άρα μειωμένου τοιχωματικού στρες.20,21 Με την πρόοδο της κυτταρικής βιολογίας της αθηρογένεσης που αναφέρθηκε στα προηγούμενα κεφάλαια και την ανακάλυψη της πολυδύναμης φύσης των ενδοθηλιακών κυττάρων με την ποικιλία συνθετικών, μεταβολικών και εκκριτικών λειτουργιών που τους προσδίδουν ρυθμιστικές του αγγειακού τόνου ιδιότητες και ικανότητα επίδρασης σε άλλα κύτταρα όπως λειομυκύτταρα, φαγοκύτταρα και αιμοπετάλια, η έρευνα επικεντρώθηκε στη μοριακή βιολογία της αθηρογένεσης. Μελετήθηκε εντατικά κυρίως σε in vitro παρασκευάσματα αρτηριών και σε παρασκευάσματα με κυτταρικές καλλιέργειες η επίδραση των μηχανικών ρεολογικών παραγόντων στις εκκριτικές λειτουργίες των ενδοθηλιακών κυττάρων και στην παραγωγή των διαφόρων φλεγμονωδών και αυξητικών μορίων. Το νέο αυτό πεδίο έρευνας αναπτύσσεται ραγδαία και ήδη έχει προσφέρει σημαντικές γνώσεις.22,23. Η έκφραση γονιδίων φλεγμονωδών μορίων, η παραγωγή αγγειοδραστικών αυξητικών παραγόντων, επιφανειακών υποδοχέων και ινωδολυτικών παραγόντων έχει δειχθεί ότι επηρεάζεται από την μορφή του τοιχωματικού στρες στο οποίο υπόκεινται τα ενδοθηλιακά κυττάρα.24 Συγκεκριμένα ένας αθηροπροστατευτικός ενδοθηλιακός φαινότυπος προϋποθέτει ένα επίπεδο τοιχωματικού στρες. Με απλά λόγια τα ενδοθηλιακά κύτταρα για να λειτουργούν φυσιολογικά πρέπει να βρίσκονται υπό πίεση. Αντίθετα ένας αθηρογόνος φαινότυπος που οδηγεί σε παραγωγή προφλεγμονωδών μορίων και πολλαπλασιαστικών αυξητικών παραγόντων εκδηλώνεται σε σημεία χαμηλού ή ανώμαλου τοιχωματικού στρες. Οι κυτταρικοί μηχανοϋποδοχείς για τις μεταβολές αυτές έχει υποστηριχθεί από ορισμένες παρατηρήσεις ότι βρίσκονται στο κυτταροσκελετό, ενώ άλλες μελέτες υποστηρίζουν ότι είναι η αύξηση της ενδοθηλιακής διαπερατότητας που πυροδοτεί αυτές τις μεταβολές.25,26 Το πώς όμως η αύξηση της αρτηριακής πίεσης συνδέεται με μεταβολές του τοιχωματικού στρες στις αρτηρίες δεν είναι επαρκώς μελετημένο. Είναι πιθανόν να παρατηρούνται στην υπέρταση μεγάλες επιταχύνσεις ροής ή μεγάλες μεταβολές στη ροή λόγω μεταβολών της πίεσης. Επίσης αύξηση της παλμικότητας της ροής που μπορεί να οδηγεί σε ταλαντώσεις του τοιχωματικού στρες. Η αύξηση της καρδιακής συχνότητας που σχετίζεται με το επίπεδο της αρτηριακής πίεσης και η αγγειακή δυσκαμψία λόγω των μεταβολών του αγγειακού τοιχώματος (αγγειοσκλήρυνση) που παρατηρείται στην υπέρταση μπορεί επίσης να παίζουν ρόλο. Η υπέρταση και οι μηχανικές τοιχωματικές επιδράσεις που συνεπάγεται μπορεί να εμπλέκονται και στη ρήξη της αθηρωματικής πλάκας. Με το μηχανισμό αυτό θα μπορούσε να εξηγηθεί η αύξηση της συχνότητας των καρδιακών επεισοδίων τις πρωινές ώρες όταν έχουμε έξαρση της αρτηριακής πίεσης κατά την αφύπνιση και στη διάρκεια βαριάς καταπόνησης ιδιαίτερα σε ανάσκητα άτομα. ΣΥΜΠΕΡΑΣΜΑ Η ανάπτυξη της μοριακής βιολογίας άνοιξε νέους ορίζοντες στη μελέτη της αθηρογένεσης και στη σχέση της με την υπέρταση. Εξάλλου η αντιμετώπιση της στεφανιαίας καρδιοπάθειας άλλαξε ριζικά στη διάρκεια του δεύτερου ημίσεως του εικοστού αιώνα. Η επιτυχία της πρωτογενούς και δευτερογενούς πρόληψης της νόσου με τον έλεγχο των παραγόντων κινδύνου είναι πλέον βεβαιωμένη. Θεραπευτικές ωστόσο μελέτες έχουν δείξει ότι η διόρθωση της υπέρτασης ενώ προλαμβάνει πλήρως τον αποδιδόμενο στην υπέρταση κίνδυνο του εγκεφαλικού μειώνει μόνο τα δύο τρίτα του κινδύνου του εμφράγματος του μυοκαρδίου και αυτό μπορεί να έχει σχέση με διαφορά στο παθογενετικό μηχανισμό. Η εισαγωγή των μονάδων θεραπείας εμφραγμάτων τη δεκαετία '60 και '70 οδήγησε σε δραματική μείωση των αρρυθμιολογικών θανάτων και η θρομβολυτική θεραπεία της δεκαετίας του 80 σε σημαντική παραπέρα μείωση των θανάτων από έμφραγμα του μυοκαρδίου. Νεώτερα αντιθρομβωτικά βελτίωσαν την πρόγνωση στην ασταθή στηθάγχη. Οι εγχειρήσεις των στεφανιαίων αρτηριών που ήταν πέρα από κάθε φαντασία στο παρελθόν έγιναν στην εποχή μας οι επεμβάσεις που εκτελούνται συχνότερα από οιανδήποτε άλλη. Οι επεμβάσεις μέσω καθετήρα στο εσωτερικό του αγγείου όχι μόνο αντικατέστησαν την επέμβαση σε πολλές περιπτώσεις αλλά δημιούργησαν τεράστια ώθηση στη μελέτη της βιολογίας των αθηρωματικών πλακών.

Η ΕΝΝΟΙΑ ΤΟΥ ΣΥΝΟΛΙΚΟΥ ΚΑΡΔΙΑΓΓΕΙΑΚΟΥ ΚΙΝΔΥΝΟΥ

Η ΕΝΝΟΙΑ ΤΟΥ ΣΥΝΟΛΙΚΟΥ ΚΑΡΔΙΑΓΓΕΙΑΚΟΥ ΚΙΝΔΥΝΟΥ
Θεόδωρος Δ. Μουντοκαλάκης
Ομότιμος Καθηγητής Παθολογίας,
Ιατρική Σχολή Πανεπιστημίου Αθηνών

ΠΛΗΡΕΣ ΚΕΙΜΕΝΟ
(Print PDF)

Σε μια εποχή που δεν υπήρχε η δυνατότητα της ευρείας εφαρμογής αντιυπερτασικής θεραπείας, ο Perera1 είχε υπολογίσει ότι το προσδόκιμο επιβίωσης ενός υπερτασικού ασθενούς ήταν περίπου 52 έτη. Ο συγγραφέας αυτός είχε, επίσης, καταγράψει τις αιτίες θανάτου των υπερτασικών όταν αφήνονται χωρίς θεραπεία και είχε επισημάνει, ήδη από την εποχή εκείνη, ότι η καρδιά, ο εγκέφαλος και οι νεφροί είναι τα κύρια όργανα που βλάπτονται από την υπέρταση. Η παρατήρηση αυτή επιβεβαιώθηκε από τα αποτελέσματα της γνωστής μελέτης του Framingham. Η προοπτική αυτή μελέτη που είχε σκοπό τη διερεύνηση «παραγόντων που σχετίζονται με την ανάπτυξη καρδιαγγειακής νόσου και αγγειακού εγκεφαλικού επεισοδίου» άρχισε να πραγματοποιείται από το Εθνικό Καρδιολογικό Ινστιτούτο (National Heart Institute) των ΗΠΑ στην κωμόπολη της Μασσαχουσέτης Framingham, το 1949. Στη μελέτη περιλήφθηκε δείγμα του πληθυσμού, που αντιστοιχούσε στα δύο τρίτα των ατόμων και των δυο φύλων, ηλικίας 30-62 ετών. Τελικά, κατά την πρώτη πλήρη δημοσίευση της μελέτης είχαν παρακολουθηθεί 5.209 άτομα επί 14 έτη.2 Τα αποτελέσματα έδειξαν ότι η αρτηριακή πίεση κατά την αρχή της μελέτης συσχετιζόταν όχι μόνο με τη συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια (συσχέτιση που μπορεί να ερμηνευθεί ως συνέπεια μηχανικής επίδρασης), αλλά και με την ανάπτυξη των τριών κύριων αθηρωματικών νόσων: του αγγειακού εγκεφαλικού επεισοδίου, της στεφανιαίας νόσου και της διαλείπουσας χωλότητας. Από την ανάλυση των αποτελεσμάτων της Μελέτης Framingham έγινε ακόμα σαφές ότι ο κίνδυνος για καρδιαγγειακά επεισόδια δεν εξαρτάται μόνο από την αυξημένη αρτηριακή πίεση, αλλά και από τη συνύπαρξη άλλων ανεξάρτητων παραγόντων κινδύνου, όπως της υπερλιπιδαιμίας, του διαβήτη, του καπνίσματος και της υπερτροφίας της αριστερής κοιλίας, που ο καθένας τους προσθέτει επιπρόσθετο κίνδυνο για κάθε δεδομένο επίπεδο αρτηριακής πίεσης.

Η έννοια του συνολικού καρδιαγγειακού κινδύνου αποτυπώθηκε για πρώτη φορά σε κείμενο σώματος ειδικών το 1996, όταν η Επιτροπή Ειδικών για τον Έλεγχο της Υπέρτασης (Expert Committee on Hypertension Control) του Παγκόσμιου Οργανισμού Υγείας ταξινόμησε την υπέρταση με βάση όχι μόνο το ύψος της συστολικής και/ή της διαστολικής πίεσης, αλλά και την έκταση της βλάβης οργάνων που είχε προκληθεί απ' αυτήν.3 Με βάση αυτή την αντίληψη, ο συνολικός καρδιαγγειακός κίνδυνος προτάθηκε, τον επόμενο χρόνο, από τη Κοινή Εθνική Επιτροπή για την Πρόληψη, τον Έλεγχο, την Εκτίμηση και τη Θεραπεία της Υπέρτασης (Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure) των ΗΠΑ ως παράγοντας που πρέπει να λαμβάνεται σε μεγάλο βαθμό υπόψη κατά τη λήψη αποφάσεων σχετικών με την έναρξη και τους στόχους της αντιυπερτασικής θεραπείας.4

Σε απόλυτη συμφωνία με τις κατευθυντήριες οδηγίες του 1997 της Κοινής Εθνικής Επιτροπής των ΗΠΑ, οι κατευθυντήριες οδηγίες του Παγκόσμιου Οργανισμού Υγείας και της Διεθνούς Εταιρείας Υπέρτασης που δημοσιεύθηκαν δυο χρόνια αργότερα,5 τόνιζαν ότι: «Οι αποφάσεις για την αντιμετώπιση ασθενών με υπέρταση δεν πρέπει να βασίζονται μόνο στο επίπεδο της αρτηριακής πίεσης, αλλά και στην παρουσία άλλων παραγόντων κινδύνου, συνοδών νόσων, όπως ο διαβήτης, βλάβης οργάνων στόχων και καρδιαγγειακής ή νεφρικής νόσου, καθώς και σε άλλες πλευρές της προσωπικής, ιατρικής και κοινωνικής κατάστασης του αρρώστου». Προς υποβοήθηση, μάλιστα, της εφαρμογής αυτής της πρότασης, οι κατευθυντήριες οδηγίες περιείχαν πίνακα διαστρωμάτωσης του κινδύνου με σκοπό την ποσοτική έκφραση της πρόγνωσης. Στον πίνακα αυτόν η ταξινόμηση λάμβανε υπόψη το ύψος της συστολικής ή διαστολικής αρτηριακής πίεσης, την παρουσία άλλων παραγόντων κινδύνου (ηλικίας πάνω από 55 ετών για τους άνδρες και πάνω από 65 ετών για τις γυναίκες, καπνίσματος, ολικής χοληστερίνης πάνω από 250 mg/dl, διαβήτη και οικογενειακού ιστορικού πρώιμης καρδιαγγειακής νόσου), τη βλάβη οργάνων-στόχων της υπέρτασης (υπερτροφία αριστερής κοιλίας, λευκωματουρία και/ή η αύξηση της κρεατινίνης του ορού μέχρι 2,0 mg/dl, υπερηχογραφική ή ακτινολογική κατάδειξη αθηρωματικών πλακών στις καρωτίδες, τις λαγόνιες ή τις μηριαίες αρτηρίες ή την αορτή και στένωση των αρτηριών του αμφιβληστροειδούς), την παρουσία διαβήτη και το ιστορικό νόσου σχετιζόμενης με την υπέρταση (ισχαιμικού εγκεφαλικού επεισοδίου, εγκεφαλικής αιμορραγίας, παροδικών ισχαιμικών προσβολών, εμφράγματος μυοκαρδίου, στηθάγχης, επέμβασης επαναγγείωσης στα στεφανιαία, συμφορητικής καρδιακής ανεπάρκειας, διαβητικής νεφροπάθειας, νεφρικής ανεπάρκειας με αύξηση της κρεατινίνης του ορού πάνω από 2,0 mg/dl, διαχωριστικού ανευρύσματος της αορτής, αρτηριοπάθειας που προκαλεί συμπτώματα και προχωρημένης υπερτασικής αμφιβληστροειδοπάθειας).

Προς ενίσχυση της σημασίας της αναγνώρισης της ομάδας κινδύνου στην οποία ανήκει ένας συγκεκριμένος ασθενής ως κριτηρίου για τη λήψη θεραπευτικών αποφάσεων οι κατευθυντήριες αυτές οδηγίες παρέθεταν το πιο κάτω πίνακα στον οποίο φαίνεται ο αριθμός των καρδιαγγειακών επεισοδίων ανά 1000 ασθενείς-έτη που αναμένεται να προληφθούν σε κάθε μια από τις ομάδες κινδύνου, ανάλογα με το βαθμό ελάττωσης της αρτηριακής πίεσης, όπως προκύπτει από υπολογισμούς με βάση τα αποτελέσματα τυχαιοποιημένων ελεγχόμενων κλινικών μελετών.
Ομάδα ασθενών
Απόλυτος κίνδυνος
(καρδιαγγειακά επεισόδια
μέσα σε 10 έτη)

Απόλυτο αποτέλεσμα θεραπείας
(καρδιαγγειακά επεισόδια που αναμένεται να προληφθούν ανά 1000 ασθενείς-έτη)
ανάλογα με το βαθμό ελάττωσης της ΑΠ
Ελάττωση συστολικής/διαστολικής κατά
10/5 mmHg

20/10 mmHg
Ασθενείς μικρού κινδύνου
<15%>30%

>10

>17

Το 2003 δημοσιεύθηκαν οι κατευθυντήριες οδηγίες δυο μεγάλων επιστημονικών σωμάτων: οι νέες (Νο 7) κατευθυντήριες οδηγίες της Κοινής Εθνικής Επιτροπής των ΗΠΑ6 και οι πρώτες κατευθυντήριες οδηγίες της Ευρωπαϊκής Εταιρείας Υπέρτασης από κοινού με την Ευρωπαϊκή Εταιρεία Καρδιολογίας.7 Περιέργως, οι νέες οδηγίες της Κοινής Εθνικής Επιτροπής των ΗΠΑ ενώ καταγράφουν σε πίνακα τους καρδιαγγειακούς παράγοντες κινδύνου (υπέρταση, κάπνισμα, παχυσαρκία, σωματική αδράνεια, δυσλιπιδαιμία, διαβήτη, μικρολευκωματινουρία, ηλικία >55 ετών για τους άνδρες και >65 ετών για τις γυναίκες, οικογενειακό ιστορικό πρώιμης καρδιαγγειακής νόσου και βλάβη οργάνων στόχων) και αναφέρουν ότι οι παράγοντες αυτοί και ορισμένες συνοδοί παθήσεις «μπορούν να επηρεάσουν την πρόγνωση και να καθοδηγήσουν τη θεραπεία», δεν τους εντάσσουν στον αλγόριθμο για τη θεραπεία της υπέρτασης. Έτσι, στη νέα αυτή έκδοση κατευθυντήριων οδηγιών, η Αμερικανική Επιτροπή παραλείπει να τονίσει τη σημασία του υπολογισμού του συνολικού κινδύνου ως βάση θεραπευτικών αποφάσεων. Εξαίρεση αποτελούν ο διαβήτης και η χρόνια νεφρική νόσος που αναφέρονται ως συνοδοί παθολογικές καταστάσεις που διαφοροποιούν τα επίπεδα αρτηριακής πίεσης πάνω από τα οποία πρέπει να αρχίζει η φαρμακευτική θεραπεία (130/80 mmHg αντί για 140/90 mmHg).

Σε αντίθεση με τις Αμερικανικές αυτές οδηγίες, οι οδηγίες της Ευρωπαϊκής Εταιρείας Υπέρτασης και της Ευρωπαϊκής Καρδιολογικής Εταιρείας του ίδιου έτους αφιερώνουν ειδικό κεφάλαιο στον συνολικό καρδιαγγειακό κίνδυνο, παραθέτουν πίνακα διαστρωμάτωσης του κινδύνου για ποσοτική έκφραση της πρόγνωσης και σε αλγόριθμο για την έναρξη της αντιϋπερτασικής θεραπείας περιλαμβάνουν την διαστρωμάτωση του συνολικού κινδύνου ως κριτήριο για τη λήψη αποφάσεων. Η ταξινόμηση των ασθενών με βάση το συνολικό καρδιαγγειακό κίνδυνο είναι παρόμοια με την ταξινόμηση των κατευθυντήριων οδηγιών του Παγκόσμιου Οργανισμού Υγείας και της Διεθνούς Εταιρείας Υπέρτασης του 1999, με τη διαφορά ότι χρησιμοποιείται ο όρος «πρόσθετος» (added) κίνδυνος και η ταξινόμηση επεκτείνεται και σε ομάδα ατόμων με «φυσιολογική» (normal) αρτηριακή πίεση (συστολική πίεση 120-129 mmHg ή διαστολική πίεση 80-84 mmHg).

Η διαφοροποίηση των οδηγιών του 2003 της Κοινής Εθνικής Επιτροπής των ΗΠΑ ως προς το θέμα του συνολικού καρδιαγγειακού κινδύνου θα μπορούσε ίσως να ερμηνευθεί ως αποτέλεσμα αυστηρής εφαρμογής των αρχών της ιατρικής που βασίζεται σε ενδείξεις (evidence based medicine), δοθέντος ότι, πράγματι, μόνο για το διαβήτη και τη νεφρική ανεπάρκεια υπάρχουν ενδείξεις για το ότι η ρύθμιση της αρτηριακής πίεσης σε χαμηλότερα επίπεδα συνεπάγεται μεγαλύτερο όφελος. Ωστόσο, η σημασία της έννοιας του συνολικού καρδιαγγειακού κινδύνου αξίζει να τονίζεται στις κατευθυντήριες οδηγίες των διαφόρων συλλογικών σωμάτων, ιδίως εν όψει του γεγονότος ότι πολλοί άρρωστοι, αλλά και αρκετοί γιατροί, εξακολουθούν να επικεντρώνουν τις προσπάθειές τους κατ' αποκλειστικότητα στη ρύθμιση της αρτηριακής πίεσης, παραγνωρίζοντας άλλους εξ ίσου, αν όχι περισσότερο σημαντικούς παράγοντες κινδύνου, όπως είναι η δυσλιπιδαιμία και το κάπνισμα.

ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ

1. Perera GA. Hypertensive vascular disease: description and natural history. J Chron Dis 1955, 1:33-42.
2. Kannel WB, Wolf PA, Verter J, McNamara PM. Epidemiologic assessment of the role of blood pressure in stroke. The Framingham study. JAMA 1970, 214:301-10.
3. WHO Expert Committee on Hypertension Control. Hypertension Control: Report of a WHO Expert Committee. Geneva, World Health Organization, 1966. WHO Technical Series No 862.
4. National High Blood Pressure Education Program. The sixth report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. Arch Intern Med 1997, 157:2413-46.
5. 1999 World Health Organization-International Society of Hypertension Guidelines for the management of hypertension: Guidelines Subcommittee. J Hypertens 1999, 17:151-83.
6. Chobanian AV, Bakris GL, Black HR, Cushman WC, Green LA, Izzo JL, et al, and the National High Blood Pressure Education Program Coordinating Committee. The seventh report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. JAMA 2003, 289:2560-72.
7. Guidelines Committee. 2003 European Society of Hypertension -European Society of Cardiology guidelines for the management of arterial hypertension. J Hypertens 2003, 21:1011-53