Clinical cases No. 1

Ιδιοπαθές οίδημα

Γυναίκα, 45 ετών, νοικοκυρά, κάτοικος επαρχιακής πόλης, έγγαμη, μητέρα δυο υγιών αγοριών, 17 και 19 ετών, με ελεύθερο ατομικό αναμνηστικό και κανονική έμμηνη ρύση. Δεν καπνίζει και δεν κάνει χρήση οινοπνευματωδών ποτών. Δεν αναφέρει προηγούμενη χρήση διουρητικών ή άλλων φαρμάκων ή εφαρμογή απισχναντικής δίαιτας. Ένα μήνα πριν από την εισαγωγή της στην Γ' Πανεπιστημιακή Παθολογική Κλινική του Νοσοκομείου "Η Σωτηρία", η ασθενής παρουσίασε οίδημα, αρχικά στα σφυρά και μέσα στις επόμενες 48 ώρες στα κάτω άκρα, την οσφύ και το πρόσωπο. Μέσα σε διάστημα 15 ημερών, το σωματικό της βάρος αυξήθηκε κατά 12 kg. Η ασθενής εισήχθη στο Νοσοκομείο της πόλης διαμονής της, όπου της χορηγήθηκε χλωρθαλιδόνη, 50 mg ημερησίως, με αποτέλεσμα την ελάττωση του σωματικού της βάρους κατά 6 kg, μέσα στις επόμενες 4 μέρες. Ωστόσο, παρά τη συνέχιση της διουρητικής αγωγής, το βάρος της αυξήθηκε και πάλι και για το λόγο αυτό η αγωγή άλλαξε σε φουροσεμίδη και σπιρονολακτόνη. Λόγω μη ανταποκρίσεως στη νέα θεραπευτική αγωγή η ασθενής παραπέμφθηκε στη Γ' ΠΠ για περαιτέρω έλεγχο.

Αντικειμενική εξέταση:
Aτομο ευτραφές σε καλή γενική κατάσταση, με γενικευμένο οίδημα προσώπου, κορμού και άκρων. Στην πρόσθια επιφάνεια των κνημών, τα σφυρά και τη ραχιαία επιφάνεια των άκρων ποδών το οίδημα αφήνει εντύπωμα με την πίεση. Σωματικό βάρος 86 kg, ΑΠ 120/70 mmHg. Ελαττωμένη έκπτυξη ημιθωρακίων και επικρουστική αμβλύτητα και στις δυο πνευμονικές βάσεις. Μετακινούμενη αμβλύτητα κατά την επίκρουση της κοιλιακής χώρας. Απ' την υπόλοιπη εξέταση ουδέν το παθολογικό.

Εργαστηριακές εξετάσεις:
Ht 40%, Hb 12g/dL, Λευκά 11000 κκχ (Π=69%, Λ=25%, Η=2%, Μ=4%), Αιμοπετάλια 567000 κκχ, ΤΚΕ 10 mm/1h. Γενική ούρων: ειδικό βάρος 1020, λεύκ (-), σπάνια πυοσφαίρια, σπάνια ερυθρά. Σάκχαρο αίματος 95 mg/dL, Ουρία αίματος 20 mg/dL, Κρεατινίνη ορού 0,8 mg/dL, Κάθαρση κρεατινίνης 120 mL/min, Ουρικό οξύ ορού 4,4 mg/dL, Χοληστερίνη ορού 181 mg/dL, Χολερυθρίνη ορού 0,5 mg/dL, Λευκώματα ορού: ολικά 6,4 g/dL, Λευκωματίνη 4,2 g/dL. Ηλεκτροφόρηση λευκωμάτων κφ. Χρόνος προθρομβίνης 14/14 sec. Ένζυμα ορού: AST(SGOT) 16 iU/L, ALT(SGPT) 14 iU/L, αλκαλική φωσφατάση 37iU/L, γGT 10 iU/L, LDH 171 iU/L. Ηλεκτρολύτες ορού: Na 135 mmol/L, K 4,2 mmol/L, Ca 7,9 mg%, Cl 105 mmoL/L. Ηλεκτρολύτες ούρων 24ώρου: Na≪10 mmol/L (επανειλημμένες μετρήσεις), Κ 26 mmol. Ωσμωτικότητα πλάσματος 280 mOsm/kgH20, ούρων 670 mOsm/kgH20. Ορμονικός έλεγχος: Ρενίνη πλάσματος (PRA) σε όρθια θέση 13 ng/mL/h, σε κατάκλιση 6,2 ng/mL/h (φτ 1,5-5/0,5-2,8), Aλδοστερόνη πλάσματος σε όρθια θέση 2770 pmol/L, σε κατάκλιση 1923 pmol/L (φτ 9-831/20-415), προλακτίνη ορού 9,2 ng/mL (φτ 0,3-27), κορτιζόλη ορού 8 μg/dL (φτ 5-18), FSH ορού (18η ημέρα του κύκλου) 5,6 mIU/mL (φτ 1-12), LH 5,9 mIU/mL (φτ 0,6-19), Τ3 ορού 0,63 ng/dL (φτ 0,5-1,9), Τ4 ορού 63 ng/dL (φτ 50-140), ΤSH ορού 3,8 μIU/mL (φτ 0,4-3,1). Γενική ασκιτικού υγρού: λεύκωμα 3,8 g/dL, κύτταρα 300 (λεμφοκύτταρα 100%), LDH 49 iU/L, ADA 8 iU/L. Καλλιέργεια και κυτταρολογική αρνητικές.

Απεικονιστικός έλεγχος:
Υπερηχοκαρδιογράφημα: Μικρή περικαρδιακή συλλογή υγρού, κοιλότητες, βαλβίδες, μεσοκοιλιακό διάφραγμα και κινητικότητα αρ κοιλίας κφ. Αξονική τομογραφία θώρακος-άνω και κάτω κοιλίας: Υπεζωκοτική συλλογή υγρού άμφω, μέτρια περικαρδιακή συλλογή υγρού, συλλογή ασκιτικού υγρού στην ελάσσονα πύελο και οίδημα μαλακών μορίων χωρίς άλλα παθολογικά ευρήματα (εικόνα).

Πορεία της νόσου:
Οι μεταβολές του σωματικού βάρους της ασθενούς κατά τη νοσηλεία της στη Γ' ΠΠ φαίνονταi στο σχήμα. Κατά τις πρώτες 3 εβδομάδες, η ασθενής βρισκόταν στη συνήθη άναλη νοσοκομειακή δίαιτα. Κατόπιν της έγινε σύσταση να προσθέτει μαγειρικό αλάτι στο μαγειρευμένο φαγητό της, με αποτέλεσμα να παρουσιάσει αύξηση του σωματικού της βάρους κατά 8 kg μέσα σε 1 εβδομάδα. Στο τέλος αυτής της εβδομάδας οι ορμονικές μετρήσεις έδειξαν: PRA 0,7 και 2,8 ng/mL/h σε όρθια και κατακεκλιμένη θέση, αλδοστερόνη πλάσματος 396 και 1763 pmol/L σε όρθια και κατακεκλιμένη θέση. Στη συνέχεια, η ασθενής επανήλθε στην άναλη δίαιτα χωρίς να παρουσιάσει αξιόλογη μεταβολή του σωματικού της βάρους. Μετά από 4 μέρες χορηγήθηκε στην ασθενή σπιρονολακτόνη σε ημερήσια δόση 200 mg. Μετά από 8 ημέρες το σωματικό βάρος της ασθενούς είχε ελαττωθεί κατά 7 kg.

Σχόλιο:
Οι τιμές της ρενίνης και της αλδοστερόνης πλάσματος και η ανταπόκρισή τους στην προσθήκη νατρίου στη δίαιτα είναι ενδεικτικές δευτεροπαθούς αλδοστερονισμού. Ωστόσο, η ασθενής δεν βρέθηκε να πάσχει από κάποια απ' τις νόσους που είναι γνωστές ως αίτια δευτεροπαθούς αλδοστερονισμού (καρδιακή ανεπάρκεια, υπολευκωματιναιμία, κίρρωση). Εξ ορισμού, λοιπόν, η κατάστασή της χαρακτηρίζεται ως ιδιοπαθές οίδημα. Ιδιοπαθές οίδημα είναι παθολογική κατάσταση που εμφανίζεται σχεδόν αποκλειστικά σε γυναίκες και χαρακτηρίζεται από περιόδους αύξησης του σωματικού βάρους και σχηματισμού οιδήματος. Η οιδηματική αυτή κατάσταση επιτείνεται με την όρθια θέση και είναι διαλείπουσα, με παρεμβαλλόμενες ασυμπτωματικές φάσεις. Η νεφρική απέκκριση νατρίου και ύδατος είναι ελαττωμένη και ο άξονας ρενίνης-αγγειοτασίνης ενεργοποιημένος. Το ιδιοπαθές οίδημα διακρίνεται από το κυκλικό ή προεμμηνορρυσιακό οίδημα, κατά το οποίο δεν παρατηρούνται μεταβολές του άξονα ρενίνης-αλδοστερόνης. Αν και υπάρχουν ενδείξεις ότι κατά το ιδιοπαθές οίδημα ο όγκος του αίματος είναι ελαττωμένος, η αιτία της υποογκαιμίας δεν είναι γνωστή. Έχει εκφραστεί η άποψη ότι η απώλεια όγκου οφείλεται σε αυξημένη διαπερατότητα των περιφερικών τριχοειδών κατά την όρθια θέση. Λόγω της ορθοστατικής συνιστώσας έχει υποτεθεί η συμμετοχή του νατριουρητικού πεπτιδίου των καρδιακών κόλπων στην παθογένεια του ιδιοπαθούς οιδήματος. Η εφαρμογή απισχναντικής δίαιτας σε συνδυασμό με χρόνια λήψη διουρητικών από γυναίκες που ενδιαφέρονται για την εμφάνισή τους έχει επισημανθεί σε πολλές περιπτώσεις ως κοινό χαρακτηριστικό των περιπτώσεων ιδιοπαθούς οιδήματος, αλλά υπάρχουν εξαιρέσεις του κανόνα, όπως είναι προφανώς και η περιγραφόμενη περίπτωση. Είναι πολύ πιθανό ότι δεν πρόκειται για ενιαία παθολογική κατάσταση, αλλά για σύνδρομο που έχει ποικίλουσα αιτιολογία.

Anderson GH Jr, Streeten DHP. Effect of posture on plasma atrial natriuretic hormone and renal function during salt loading in patients with and without postural (idiopathic) edema. J Clin Endocrinol Metab 1990, 71:243.
De Wardener HE. Idiopathic edema: role of diuretic abuse. Kidney Int 1981, 19:881.
Εdwards OM, Bayliss RIS. Idiopathic edema of woman. Q J Med 1976, 177:125.
Gill JR Jr. Idiopathic edema. Semin Nephrol 1983, 3:205.
Miller JA, Tobe SW, Skorecki KL. Control of extracelular fluid volume and the pathophysiology of edema formation. In: Brenner BM (ed) The Kidney. 5th ed, 1996, vol 1, p817

Αδικημένες από τις αρνητικές κρίσεις οι 7 ιατρικές σχολές της χώρας

ΗΜΕΡΗΣΙΑ 27/1/2007 7:00:05 μμ

Γράφει ο Mίλτος Λαζαρίδης, Καθηγητής Aγγειοχειρουργικής και ο Kώστας Σιμόπουλος, Καθηγητής Xειρουργικής, Δημοκρίτειο Πανεπιστήμιο Θράκης
Tους τελευταίους μήνες διαβάζουμε με προσοχή τις συζητήσεις σχετικά με την αναθεώρηση του άρθρου 16, και την ανάγκη μεταρρύθμισης στο ελληνικό πανεπιστήμιο.
Σε όλα τα σχετικά άρθρα υπάρχει μια κοινή επαναλαμβανόμενη άποψη για τα «χάλια» των ελληνικών πανεπιστημίων, ενώ συνήθως όλοι κατηγορούν τις επιδόσεις τους (HMEPHΣIA 24/8/2006: οι επιδόσεις των ελληνικών πανεπιστημίων είναι τόσο απογοητευτικές, ώστε οποιοδήποτε επιχείρημα υπέρ τους ακούγεται ως φθηνή δικαιολογία).
Δεν υπάρχει αμφιβολία ότι υπάρχει ανάγκη για μεταρρυθμίσεις και βέβαια όσοι γνωρίζουν το ελληνικό πανεπιστήμιο από κοντά ξέρουν ότι δεν είναι «παράδεισος», σίγουρα όμως δεν είναι ο χειρότερος χώρος που μπορούμε να συναντήσουμε. Iδιαίτερα αδικημένες από παρόμοιες αρνητικές κρίσεις νομίζω ότι είναι οι επτά ιατρικές σχολές της χώρας.
Oι συντάκτες του συνόλου σχεδόν των αρνητικών άρθρων για τα ελληνικά πανεπιστήμια δεν χρησιμοποιούν αντικειμενικούς δείκτες αξιολόγησης πλην της γνωστής κατάταξης των 500 καλύτερων πανεπιστημιακών ιδρυμάτων, που καταρτίζει κάθε χρόνο το πανεπιστήμιο Jiao Tong της Σαγκάης, όπου υπάρχουν μόνο δύο ελληνικά μετά την 300η θέση (Aθηνών και Θεσσαλονίκης), ενώ συχνή είναι και η παράθεση λανθασμένων στοιχείων από μάλλον επιπόλαιες αναζητήσεις σε διάφορους δικτυακούς τόπους (όπως στο άρθρο του A. Aνδριανόπουλου HMEPHΣIA 24/6/2006 ).
Σε μια προσπάθεια να αξιολογηθούν αντικειμενικά οι επιδόσεις των Eλλήνων χειρουργών και αντίστοιχα των πανεπιστημιακών χειρουργικών τομέων (που είναι και το κύριο ενδιαφέρον των συντακτών του παρόντος άρθρου) επιτρέψτε να παραθέσουμε τα αποτελέσματα πρόσφατης μελέτης Oλλανδών ερευνητών σχετικά με την κατάταξη των κρατών ανάλογα με τον αριθμό δημοσιεύσεων στα 15 καλύτερα χειρουργικά περιοδικά (Γενικής χειρουργικής, Xειρουργικής Oγκολογίας και Aγγειοχειρουργικής).
Oι δημοσιεύσεις σε έγκριτα ιατρικά περιοδικά (peer-reviewed) είναι ένας από τους δείκτες αξιολόγησης (από τους πιο σημαντικούς) της ποιότητας της ιατρικής έρευνας. Tα ιατρικά περιοδικά (αλλά και περιοδικά άλλων γνωστικών αντικειμένων) αξιολογούνται κάθε χρόνο και ο κύριος δείκτης αξιολόγησής τους είναι ο «δείκτης απήχησης» (impact factor) που όσο μεγαλύτερος είναι τόσο καλύτερο είναι το περιοδικό.
O παραπanω πίνακας αναδημοσιεύεται από το περιοδικό British Journal of Surgery1 που με βάση τον παραπάνω δείκτη είναι το εγκυρότερο ευρωπαϊκό χειρουργικό περιοδικό.
H Eλλάδα με 18,5 δημοσιεύσεις ανά εκατομμύριο κατοίκων (στα 15 καλύτερα χειρουργικά περιοδικά στην 5ετία 2000-2005) βρίσκεται στη 12η θέση της διεθνούς κατάταξης πάνω από χώρες όπως ο Kαναδάς, η Γαλλία και Γερμανία. Oι HΠA είναι (προφανώς) πρώτες στην κατάταξη σε απόλυτο αριθμό δημοσιεύσεων (N=7886), ενώ μετά την αναγωγή δημοσιεύσεων ανά εκατομμύριο κατοίκων, η Oλλανδία πρωτεύει. Eνδιαφέρον παρουσιάζει η τελευταία στήλη του πίνακα όπου η Eλλάδα κατατάσσεται τελευταία στο ποσοστό του εθνικού προϊόντος (AEΠ) που δαπανά στην έρευνα (0.65% έναντι 1,8% της Oλλανδίας). Eάν γίνει αναγωγή δημοσιεύσεων/εκατομμύριο κατοίκων/ποσοστιαία μονάδα AEΠ που διατίθεται στην έρευνα, τότε η Eλλάδα παρουσιάζει καλύτερο δείκτη από την Oλλανδία (28,4 έναντι 24,4). Bέβαια κανείς αφελής δεν θα ισχυριστεί ότι η Eλλάδα είναι στην πρωτοπορία της έρευνας (εξάλλου η χειρουργική έρευνα είναι κυρίως κλινική έρευνα, η βασική έρευνα είναι ακριβότερη και απαιτεί υποδομές που δεν διατίθενται) όμως υπάρχουν οι άνθρωποι που προσπαθούν, ας μην τους κατηγορούμε συλλήβδην και ας τους... χρηματοδοτήσουμε (όσους αξίζουν).
Πιστεύουμε ότι δεν είναι σωστή η ισοπεδωτική άποψη ότι η έρευνα στα ελληνικά πανεπιστήμια (τουλάχιστον στις ιατρικές σχολές) είναι μηδενική, απλά οι δυνατότητες των αρκετών που προσπαθούν περιορίζονται από την υποχρηματοδότηση, τις μεγάλες ανεπάρκειες των υποδομών και την αδυναμία της όποιας εγχώριας βιομηχανίας που δεν μπορεί να υποστηρίξει ανάλογες προσπάθειες. H επερχόμενη αξιολόγηση των πανεπιστημίων και των πανεπιστημιακών (απαραίτητη κάτω από προϋποθέσεις όμως) θα πρέπει να λαμβάνει υπόψη της το παραπάνω προβληματικό πλαίσιο και βέβαια να έχει σαν βάση το επίπεδο του μέσου πανεπιστημίου και του μέσου πανεπιστημιακού σε αντίστοιχες ευρωπαϊκές χώρες (Πορτογαλία, Bέλγιο, Iσπανία, Iρλανδία) και όχι το Harvard όπως συχνά γίνεται.

Το παζλ περιπλέκεται

Δεκάδες ακόμα γονίδια αποδεικνύεται ότι εμπλέκονται στον καρκίνο

Οι ερευνητές συνέκριναν το DNA καρκινικών και υγιών κυττάρων
Λονδίνο

Το γενετικό «παζλ» του καρκίνου έχει περισσότερα κομμάτια απ' ό,τι νόμιζαν οι επιστήμονες. Η λεπτομερής εξέταση του DNA σε κύτταρα από διάφορες μορφές καρκίνου αποκάλυψε περίπου 100 γονίδια που οδηγούν στην εμφάνιση όγκων αν υποστούν μετάλλαξη.

«Εντοπίσαμε ενδείξεις για περίπου 100 νέα γονίδια του καρκίνου» δήλωσε στο Reuters ο Μάικ Στράτον, επικεφαλής της μελέτης στο διεθνές Πρόγραμμα Γονιδιώματος του Καρκίνου, με έδρα το Ινστιτούτο Σάνγκερ στη Βρετανία.

«Θα περίμενα να ήταν όχι περισσότερα από δέκα, δεδομένων των όσων γνωρίζαμε» σχολίασε ο συνάδελφός του Αντριου Φούτριαλ.

Περίπου 350 γονίδια ήταν μέχρι σήμερα γνωστό ότι σχετίζονται με την εμφάνιση καρκίνου, αναφέρει ο δικτυακός τόπος του περιοδικού Nature, όπου δημοσιεύεται η έρευνα.

Οι ερευνητές συνέκριναν το γονιδίωμα κυττάρων από περίπου 210 μορφές καρκίνου με τις αντίστοιχες αλληλουχίες υγιών κυττάρων, οι οποίες είχαν προσδιοριστεί από το διεθνές Πρόγραμμα Ανθρώπινου Γονιδιώματος.

Η ανάλυση εστιάστηκε στις κινάσες, μια οικογένεια πρωτεΐνών που σχετίζονται με τον πολλαπλασιασμό και την ανάπτυξη των κυττάρων και είχαν συνδεθεί με τον καρκίνο σε παλαιότερες έρευνες.

Ανάμεσα στα 500 γονίδια της οικογένειας των κινασών, οι ερευνητές ανακάλυψαν περίπου 100 που φαίνεται να δυσλειτουργούν στα καρκινικά κύτταρα λόγω μεταλλάξεων. Εντοπίστηκαν συνολικά 1.000 ύποπτες μεταλλάξεις, από τις οποίες οι 150 εκτιμάται ότι είναι μεταλλάξεις «οδηγοί», οι οποίες πυροδοτούν τον ανεξέλεγκτο πολλαπλασιασμό των κυττάρων στον καρκίνο.

Οι υπόλοιπες μεταλλάξεις υπάρχουν μεν στα καρκινικά κύτταρα, αλλά ο ρόλος τους στην εμφάνιση του όγκου είναι δευτερεύων ή μηδαμινός.

Είναι πάντως ενδιαφέρουσα η διαπίστωση ότι ορισμένες μορφές καρκίνου εμφάνιζαν πολυάριθμες μεταλλάξεις, ενώ σε άλλες ήταν ελάχιστες.

Οι περισσότερες μεταλλάξεις εντοπίστηκαν στον καρκίνο του πνεύμονα, πιθανώς λόγω της διαρκούς έκθεσης σε καρκινογόνες ουσίες, ενώ οι λιγότερες υπήρχαν στους καρκίνους των όρχεων και του μαστού.

Το σίγουρο είναι ότι μετά την τελευταία ανακάλυψη οι κινάσες και τα γονίδιά τους θα γίνουν νέος στόχος των προσπαθειών για την ανάπτυξη νέων αντικαρκινικών φαρμάκων.

Nigeria Vs Pfizer

1996.

there is a meningitis' epidemic in Nigeria, and Pfizer provides with the treatment (Trovan)

Trovan,an experimental treatment, was approved for use by adults (not children)by the FAD (food and drug administration) in 1997, then, in europe its use was refused because of toxicity and US cut back it.

http://news.bbc.co.uk/1/hi/world/africa/6719141.stm

''The lives of people of color are valued less. Once the effects of new drugs are demonstrated through testing on the poor at lowered cost, the companies can sell these drugs to people in the Western world who can afford them. Other than being experimented on, the poor and oppressed around the world will not have access to the drugs if they prove effective.''

http://www.workers.org/2007/world/nigeria-0614/